希望能提供關心北極星藥業(6550)的朋友們一個輕鬆自在、心平氣和、沒有言語霸凌的討論空間。
TO：會員escortcat 開版會員已指名此版不再歡迎你留言，請自行注意， 若繼續留言將會被刪除，屢犯則逐出本網，敬請遵守配合。BY必富網版主
全家大小得癌不得善終，家家代代生男做奴生女做娼
PS:我幫大家講出心裡話
不獲 理睬 失敗後 被逼退心灰意冷而去 一年半再次十元增資 沒人續投 守護神賺了些微差價全數退出 股價再次被稀釋
價值剩6元.另一方世界壯士斷腕緊急搶入生普、羅特安 反到賺一筆
13元即將到來 16元以上買都有所獲益 未來會更難看 像那間下市的生技
夢中的平行世界 58團隊原本肝癌100%一定會成功、肺間也一定二期就取證
當初58就看出ADI療效不夠，所以緊急命令研發團隊 開放第二代ADI 准備要跟FDA申請改用二代ADI
而因為藥物分子結構都相同 所以平行世界的FDA也同意了 二期分析也順利取證了 肝癌也取證了
但現實世界 因為58被粗暴的趕走 且ADI二代也因為要省錢 就被中止了 所以夢中的情景 也無法實現了
以後 沒必要 也不會再上來發言了 因為已夢中 看到北極星的大結局了
損失超過50%的一堆？還是因為支持了這樣不xx的公司，所以股價腰軟再腰軟是報應？
現在要做的事 利用哲哥的錢 多開戰線 膽小怕事 沒主見、沒擔當 不如下臺，至少58還扛的起股價
現在病人亂收 把勝率100的肝癌毀了 58團隊能不出脫？現在肺間又沒照58的計劃 2期就拿證？也是病人亂收
體質不好的也收 數據差 導致現在的結果 沒58審查病人的本事 又怎麼能去主導臨床
授權的事 也不敢提？刻意把散戶排除在外 合一要授權前 都直接公開說在談了， 請問公司這樣的做法算是不道德的事嗎？
最後的3分鐘的零股保衛戰拉距空方搶到最後一秒...^^
對公司態度失望賣壓是有
但客觀來看，今天生技類股也都小跌2%∼3%
接下來幾天小散們（失望賣壓）舊團隊（故意難堪賣壓）
是關鍵
真的是我們想像與期待太多
但繼續看下去吧...^^
平常時13∼16
解盲前18∼23
會是常態了...
還是有星粉會付時間機會成本支持的
就自己依自己的看見決定了...
低價狀態會持續三年 也就是說會套牢三年，三期應會出局、二期也會出局
重點變成一期腦癌，前面都是白工。
朗齊沒有幫助 獨董在台灣多半沒實際作用 只是形式
執行長沒說過卓越 他說的是promising
未達標 大家都怕了 變謹慎了 連發言都不敢了 很快大量出脫要來了
俗話說士可殺不可辱，是可以想像他的藍波火...
不確定是不是股東會前的表態與動機
希望剛好做球給哲哥殺球...^^
被套的星友應該不差這幾塊
反正第四季前，58團隊再丟，最壞就大概這個樣子啦
也許你是對的
這個警訊該注意一下，七月底前來對照一下股價吧
今天初步查了一下魏董台大論文與碩士論文
跟轉投資那家陳董的論文
與篩選機制平台有吻合
但魏董好歹也是個系主任，號稱30個專利
多勵害不知道....
但還不是星星檯面上的主力人物
看下去吧
說穿了 台灣獨董就是酬庸 不用去說的多神 魏董 看了一下 就是做保健食品的 美容產品的 是有什麼多神的經歷？
到時是適合去 仙丹那邊 那個性質相近
台灣的論文品質 參差不齊 不要連實質內容看都沒看 就在那邊幻想 北極星的投資人盡是這種品質 等級？
要幻想 也編一個向58提過的事情 至少逼真 還有人會上當
明天的股東會 也不會有什麼意義的 就只是散戶抱怨大會 開完也不會有什麼改變
股價只會更難看
知己知彼，期待後天也有好消息
tw.news.yahoo.com/%E6%B5%A9%E9%BC%8E%E8%82%A1%E6%9D%B1%E6%9C%83%E7%9C%8B%E5%A5%BD%E6%9C%AA%E4%BE%86-%E8%82%A1%E5%83%B9%E8%A1%9D%E6%BC%B2%E5%81%9C%E6%9D%BF123-50%E5%85%83-033027890.html
tw.mobi.yahoo.com/finance/%E6%B5%A9%E9%BC%8E%E8%82%A1%E6%9D%B1%E6%9C%83%E7%9C%8B%E5%A5%BD%E6%9C%AA%E4%BE%86-%E8%82%A1%E5%83%B9%E8%A1%9D%E6%BC%B2%E5%81%9C%E6%9D%BF123-50%E5%85%83-033027890.html
易買難賣.
陳紹琛表示，對台灣司法和政治的干預沒信心，浩鼎案因解盲失利引爆的風暴，讓他只願意先「代理」總經理
===========================================================================================
北極星籌銀彈 明年拚新藥取證
bio.ctee.com.tw/news/tw/19656.html
北極星-KY（6550）高層人事大地震後，新經營團隊25日親上火線召開法說會，董事長連華榮表示，預計2020年前還需要四千萬美元的資金，三大股東將全力支持，力拚新藥能順利取藥證、授權。
為了展現聚焦產品線和充分支援臨床資金需求的決心，北極星新經營團隊，董事長連華榮、正文董事長陳鴻文、代理總經理陳紹琛、和營運副總林維源都親自出席法說會，並採問到飽方式向股東喊話，首波預計募集的500萬美元，當場就吸引小股東登記表達支持。
陳紹琛表示，未來北極星的產品線將聚焦，刪減不具數據資料的研究支出，目前初步鎖定是已見臨床效益的肺間皮癌和肝癌，而血癌和胰臟癌的開發則要跟美國FDA溝通做法，所有的資金都將花在刀口上。
由於有美國FDA官員的背景，股東對於陳紹琛接任總經理寄予厚望；不過，陳紹琛表示，對台灣司法和政治的干預沒信心，浩鼎案因解盲失利引爆的風暴，讓他只願意先「代理」總經理，未來還是要找專業經理人接任。
陳鴻文表示，北極星從2006年創立以來，已燒了70多億台幣，平均每年要燒掉250萬美元（逾7.5億台幣），近年每年花費更是達10億元，在前任團隊拿不出具體解決方案，三大股東不願再投資，4月就沒錢支持下，實在不忍心看到一家好公司和股東就這樣血本無歸，並傷害台灣生技產業。
陳鴻文表示，北極星專攻的新陳代謝基轉有很好的利基，預期新團隊將可營運很上軌道。
連華榮表示，隨著臨床的開發和營運周轉的資金需求，北極星預計在2020年前還要再花費四千萬美元，目前三大股東約有共識再支持，並力拚新藥在2020年前取證、授權或國際合作案。
林維源表示，北極星預計未來一年半將再收案355人，其中血癌加胰臟癌約73人、肺間皮癌95人、肝癌187人，總臨床支出約二千萬美元，研發、生產和管理等支出約1,500∼2,000萬美元。
興櫃流通量又差,要換很多不容易,在公司連董監事都沒有!
公司派應不會進場都人出場,要股權私募可以要一堆不是嗎？
如果真告大概是雙輸！股份輸大概就是輸了
真星友等數據出來,看看有沒有行情？
再開一家出來輸贏.
不會沒有人要做
一直在修正？這公司在忙？
的規模或有無互補，和吳伯不同理念，大股東已不願再等，行程速度應會加快，
瑪大，老楊大請賜教。
可惜櫃買沒有辦法看即時
北極星集團執行長吳伯文（左）請來曾任美國FDA官員的陳紹琛（右）擔任集團執行副總經理。圖／杜蕙蓉
如外聘股價是利多給大家一個新希望,陳紹琛擔任集團執行副總經理已經很多年市場不會滿意
生技新藥股，近來已較少資金參與，在眾人還在等待新的領頭羊再起時，生技目標已轉往醫材股，例如大江、康友，二者
的走勢，與先前的浩鼎、基亞實在某一程度的相似，差別在先前跌下來是解盲失敗，現在跌下來則是不用任何理由，全是
資金籌碼運作。數年前，重劍大曾提出對北極星之看法，就在財務結構太弱，所以未選入重劍兵器譜中，當初看不以為
然，現在北極星的基本面再好，但股價走勢全部都是受資金面影響，先是因為提出單臂實驗漲到破百，之後因為私募跌
到五六十，再因為三十元的增資，跌到三十元，未來如再繼續私募、增資…股票勢必…也許現在三十元又是另一個高點
2018/08/18/記者李林璦編譯
發表於 2018-08-18 作者 記者李林璦 — 暫無迴響 ↓
cancer-cell
近日，賓州大學(University of Pennsylvania)的研究人員發現，癌細胞可以穩坐腫瘤之中，逃脫免疫系統的攻擊，是由於黑色素瘤癌細胞會釋放帶有PD-L1的胞外泌體(Exosomes)，PD-L1會抑制T細胞功能及促進腫瘤細胞生長。研究結果發表在《Nature》。
以往認為T細胞只有進入腫瘤內部，才會被癌細胞抑制，由於先前認為腫瘤細胞會在其表面呈現 PD-L1 ，透過與 T 細胞上的 PD-1結合，抑制了T細胞的增殖與減少細胞因子的產生，進而抑制免疫系統的活化。因此PD-1抑制劑作為治療癌症的分子藥物具有很好的前景，但也逐漸發現此療法並不是所有人都有效，例如Pembrolizumab，其在黑色素瘤中僅有33%有效，在其他腫瘤中則僅有10-30%有效，並且須承受治療之副作用。
然而此研究發現，腫瘤內的癌細胞會產生攜帶壓制T細胞活性的PD-L1的胞外泌體，從腫瘤組織中經由血液直接散播到全身各處，對人體的免疫系統進行打擊和壓制，甚至導致抗癌藥物PD-1抑制劑無效，恐怕是造成癌症患者免疫力低下的原因之一，也可能可以解釋為什麼PD-1抑制劑對70%轉移性黑色素瘤患者無效。
胞外泌體為一種細胞分泌至胞外的微小囊胞 (vesicles)，由雙層脂膜 (lipid bilayer) 所組成，其中可攜帶許多信號分子，可進入到血液中進行長距離的運輸，來達到細胞組織間系統性溝通和訊息轉移的功能。近年來，癌症exosomes被發掘俱有重要腫瘤進程的角色，特別在癌症轉移時對於免疫發炎反應、前轉移微環境 (pre-metastatic niche)、癌症轉移趨性（organotropism）等扮演關鍵性的角色。
研究人員從幾種黑色素瘤細胞株中分離得到了胞外泌體，發現胞外泌體中竟然也有抑制T細胞活性的PD-L1，並在Western blot實驗中也證實了這一結果，而且發現那些轉移黑色素瘤來源的胞外泌體中，PD-L1含量比原位高。顯微鏡觀察和ELISA實驗也證實了，胞外泌體中的PD-L1與癌細胞表面的PD-L1具有同樣的結構，也能結合T細胞上的PD-1。
不過培養皿畢竟和體內環境有所差別，研究人員接著在小鼠身上驗證了這一現象。研究人員在裸鼠體內接種了人類黑色素瘤，接著從小鼠血液中收集胞外泌體，並以ELISA檢測PD-L1，而且發現循環中胞外泌體PD-L1的水平與腫瘤大小呈正相關。
接著研究人員從黑色素瘤病人身上取血液樣本進行了檢測，再次證明患者血液中存在著含有高含量PD-L1的胞外泌體，尤其是轉移性黑色素瘤病人的血液中的胞外泌體，其PD-L1含量明顯高於健康人。
那麼這些攜帶PD-L1的胞外泌體是不是真如研究人員所想的那樣，能隨著血液循環抑制全身的T細胞的功能呢？
研究人員首先使用顯微鏡觀察腫瘤胞外泌體和CD8+T細胞的相互作用。發現其中存在很強的相互作用。而且那些之前經過IFN-γ治療，PD-L1含量更高的患者其胞外泌體與T細胞的作用則會更強。
接下來，研究人員選擇了一種不表達PD-L1與其它免疫抑制蛋白的黑色素瘤細胞株——MLE624，從中分離出胞外泌體，研究了它們與T細胞的作用，並與同樣由MLE624產生，人工導入抗PD-L1的胞外泌體進行對比。
結果顯示導入了PD-L1的胞外泌體抑制了CD8+T細胞的增殖，並減弱了它分泌細胞因子和殺傷腫瘤細胞的能力。而使用攜帶抗PD-L1抗體的人工胞外泌體進行前處理，則能阻斷這一過程。
有細胞實驗的優異結果後，研究人員又在小鼠中進行了體內實驗。研究人員先向小鼠體內接種了鼠黑色素瘤細胞B16-F10，之後給小鼠注射攜帶PD-L1的胞外泌體。
研究人員發現，攜帶PD-L1的胞外泌體促進了腫瘤生長，還發現攜帶PD-L1的胞外泌體使腫瘤中浸潤的T細胞減少了，甚至在脾和淋巴結這兩個免疫系統大本營中發現其T細胞也減少了，表示攜帶PD-L1的胞外泌體不僅可以抑制腫瘤中的T細胞，甚至連免疫系統中的T細胞也會被抑制。
有如此驚人的發現後，研究人員接著觀察進行藥物治療的患者其PD-L1的含量，研究人員在44個使用Keytruda治療的患者中進行了研究，發現在對治療有反應的21個患者中，治療前的血液胞外泌體PD-L1水平明顯低於另外23個對治療沒有反應的患者。預後上，也是血液外泌體PD-L1水平低的患者較好。相反的是，那些對治療反應較好的患者，在接受Keytruda治療後，血液中胞外泌體PD-L1水平竟然升高了。
在未來，我認為我們可以把癌症視為像糖尿病這樣的慢性病，正如糖尿病患者使用血糖儀來測量他們的血糖水平一樣，監測循環外泌體上的PD-L1和其他生物標誌物也有可能成為臨床醫生和癌症患者預測和觀察治療效果的一種方式。這是邁向精準化和個性化醫療的又一步。
發表於 2018-07-25 作者 記者彭梓涵 — 暫無迴響 ↓
Merck以16.6億與Sutro合作開發無細胞蛋白質藥物合成系統。(圖片來源:網路)
Merck以16.6億與Sutro合作開發新型免疫調節療法。(圖片來源:網路)
製藥公司默克(Merck＆Co)宣布與Sutro Biopharma合作開發針對癌症和自身免疫性疾病的的新型免疫調節療法。默克公司計劃應用Sutro專有的無細胞蛋白質合成系統(cell-free protein synthesis)和位點特異性結合平台，促進蛋白質結合藥物的精準開發。Sutro將為其帶來高達16.6億美元的合作特許權使用費。
Sutro的核心技術，不受傳統以細胞為限制開發目標蛋白質藥物，Sutro利用細胞以外的方法來開發目標藥物，利用將蛋白質生成過程中產生蛋白質所需的細胞成萃取物，例如轉錄和轉錄過程中所需的生物化學成分，再給予產生蛋白質的特定DNA序列，此技術可達到規模8-10小時內以g / L的產率，加快蛋白質藥物的合成和測試，沒有細胞的限制，也跨越了生物製劑製造的侷限。
Sutro擁有多種平台，包含XpressCF™，能夠提供治療蛋白的定制生產，設計和開發，並發現含有20種天然胺基酸的治療性蛋白質藥物用於治療和預防疾病。
另一個Sutro平台XpressCF +™用於設計，發現，表徵和製造含有一種或多種非天然胺基酸的治療性蛋白質，目前已開發此類種蛋白質的藥物。
使用XpressCF +平台，加入非天然胺基酸產生的蛋白質，再利用位點特異性方式將感興趣的化學物質共結，從而實現同源的單種蛋白質 – 抗體藥物複合體(Antibody drug conjugates)。
還有一種Sutro技術ProteinSAR™可觀察蛋白治療在結構與功能上的關係。Sutro表示，這些技術可以快速，深入地分析結構與功能之間的關係，這種關係對於傳統的基於細胞產生的蛋白質是很難察覺的。
根據這次的合作和許可協議，默克同意向Sutro支付6,000萬美元的預付款和高達16億美元的付款，這些付款與實現所有治療候選藥物的發展和銷售以及公司確定所有可能適應症的相關里程碑。
除Merck＆Co。外，Sutro還與Merck KGaA和Celgene合作開展以癌症為重點的合作。去年，Sutro和Celgene重新開展了他們的免疫腫瘤學合作，Celgene放棄收購Sutro，以換取獲得第二個Sutro臨床前項目的全球全權，以及美國以外的項目。
Sutro首席執行長Bill Newell.表示，「迫切需要新的，有針對性的，耐受良好的治療方法，改善癌症和自身免疫性疾病的治療方案。」
資料來源:Merck & Co. Partners with Sutro on Cytokine Derivatives for Cancer ,Autoimmune.
王柏豪
發表於 2018-07-23 作者 記者王柏豪 — 暫無迴響 ↓
下載
Gilead自2017年10月收購Kite後，再度和Gadeta簽訂階段性收購協定，致力於腫瘤免疫療法研發。
昨(21日) 外電報導指出，Gilead的Kite Pharma宣佈與荷蘭新型腫瘤免疫療法開發公司Gadeta簽訂協定，共同合作開發基於Gadeta的γδ TCR技術的癌症免疫療法，這是Gilead自2017年10月收購Kite以來，Gilead致力於腫瘤免疫療法研發的最新一項里程碑。
此次協議，Kite將為研發提供資金支持，Gadeta可望在未來獲得里程碑款項；而Kite則獲得了Gadeta的股份，一旦達到某些R&D里程碑，將再獲得Gadeta的額外股權，重要的是，Kate未來將擁有收購Gadeta的獨家選擇權。
雖然，這項交易具體金額仍未批露。不過，根據Kite第一筆交易是以1.75億美元收購臨床前細胞工程新創公司Cell Design LabsCell，里程碑付款即高達3.22億美元，一般估計Kite/Gadeta交易金額將不低於這項金額。
Gadeta是一家新創僅約兩年的生技公司，成立於2016年，由美國Baxalta Ventures和英國Medicxi Ventures領投700萬歐元（810萬美元）創立。
成立以來，Gadeta一直保持低調，目前仍處於臨床前階段，公司計劃在2020年能進行一項針對實體瘤的關鍵性臨床研究。如今，因為Gilead/Kite這項協議而聲名大噪，而Gilead/Kite也希望Gadeta或能給他們帶來新的腫瘤藥物開發新機遇。
事實上，自從Gilead/Kite就與輝瑞合作進行合併法試驗，並支付1.5億美元購買Sangamo Therapeutics的鋅指核酸酶平臺，其一系列行動就透漏了細胞療法將是Gilead未來布局的發展重鎮。
面對不斷出現的新免疫療法產品對Gilead的Yescarta造成衝擊，加上Gilead/Kite雖然是第一家推出CAR-T療法的先鋒，但先發優勢可能被一波波下一代產品沖走的風險。Gilead也希望能擁有對下一代產品的組合優勢權利。
而Gadeta擁有的γδ TCR-T細胞療法究竟有什麼特別？
Gadeta這項技術是由荷蘭烏德勒支(Utrecht)大學醫學中心（UMCU）教授Jurgen Kuball所開發的一項突破性技術平臺。該技術平臺利用慢性病毒轉錄，透過基因工程表達γδ TCR的αβ T細胞（TEGs）。
γδ受體能選擇性地感測癌細胞中的代謝變化，表現出增強的抗癌反應性，進而引起血液/實體瘤的廣泛辨識能力，同時確保健康組織不受傷害。因此，TEGs目前被認為具有治療血癌和實體瘤的潛力。
而相比於CAR-T細胞療法，TCR-T同樣是對患者自身的T淋巴細胞進行體外改造，然後將其回輸到患者體內殺傷腫瘤的細胞療法，但是這兩種療法識別抗原的機制截然不同。
TCR-T引入的是一個天然存在的T細胞受體（TCR），通過提高TCR的活性，來增強對癌細胞的殺傷力；而CAR-T引入的則是一個重新設計之靶向腫瘤的CAR抗體；TCR-T能同時識別位於細胞表面和細胞內的腫瘤特異性抗原或腫瘤相關抗原，但CAR-T只能識別位於細胞表面的腫瘤特異性抗原或腫瘤相關抗原，有一定的局限性，也因為不能辨識到腫瘤細胞內部，因此對實體瘤的療效不佳。
而TCR-T根據表達的TCR類型，又可分為αβ TCR和γδ TCR。
αβ T細胞分佈廣泛，既可分化為輔助性T細胞（Th）也可分化為細胞毒性T細胞（CTL）。αβ TCR是利用α和β肽鏈構成的異元二聚體(heterodimer)來識別由主要組織相容性複合體(MHC)呈現在細胞表面的多肽片段。然而，αβ TCR-T細胞也具有一定的局限性，主要是低親和力、需要特定的HLA配型、MHC限制以及與內源α/β TCR鏈配對後介導自身反應性的風險。
相較之下，而γδ T細胞數量較少，約占人類外周邊血淋巴細胞的1％-10％，主要發揮免疫監視作用。γδT細胞是身體的第一道防線之一，具有靶靶和破壞癌細胞和感染細胞的特定能力。
與αβ T細胞不同，一旦γδT細胞識別出生理自身的改變，它們就能非常快速地回應而不需要通過抗原傳遞細胞引發或淋巴系統中的複製擴增。它們可以立即殺死轉化或感染的細胞，吸引正常的適應性免疫系統或自身傳遞抗原，以便開始完全發展全身免疫應答。γδ TCR還可以將癌細胞與健康細胞區分開。
Gadeta的TEGs技術可以使γδ TCR在αβT細胞中有效表達，介導αβT細胞的腫瘤特異性增殖，是唯一一家將γδT細胞的γδTCR與αβT細胞結合為一體的公司，並能將CD8 +和輔助CD4 + αβT細胞廣泛推進到腫瘤細胞中，同時對正常細胞不起作用，因此，成為針對實體瘤極具潛力的治療方法。
Gilead執行副總裁暨腫瘤治療學和細胞療法負責人Alessandro Riva在合作聲明中表示，與Gadeta合作開發其γδ TCR技術，這項研究合作將為雙方目前研究細胞療法提供了一個新平臺，且進一步深化Gilead開發創新療法治療實體瘤的承諾。
參考出處：
www.fiercebiotech.com/biotech/gilead-s-kite-bags-option-to-buy-gamma-delta-startup-Gadeta
文/張翼中(鑽石生技投資分析室分析師)
發表於 2018-07-21 作者 新聞中心 — 暫無迴響 ↓
今年，基因體學(Genomics)、蛋白體學(Proteomics)與代謝體學(Metabolomics)研究，陸續傳來重大的突破性進展。1月間，《Nature Biotecnology》期刊揭露，美國加州大學聖塔克魯茲分校與美國人類基因體國家研究中心(NHGRI)攜手，利用手機般大小，價格只要1,000美元的手持式定序裝置-MinION，以1,000美元的成本，在幾天內完成人類全基因定序，所得資料量高達912億DNA單元(Bases)，序列經重組比對後確認準確率超過99.8%，堪稱「基因體學」大突破。
1990年美國發起「人類基因組計畫」，整合全球超過1,100位科學家，在耗費近30億美元後，終於在十年後解出人類的基因圖譜。今昔對照，相去何啻千里。
MiniON又稱為第三代DNA測序技術，生產公司Oxford Nanopore Technologies (簡稱ONT)，是2005年在牛津大學支持下所設立，更於去年被選為全球50大最聰明企業之一。ONT的革命性技術顛覆過去的DNA測序方式，不需昂貴的聚合或特殊螢光核酸原料，而是讓DNA通過一個人工有機奈米孔(Nanopores)，藉由通過時的電流訊號來判讀序列組成。此技術大幅降低了儀器建置與定序成本，更達到驚人的速度與定序長度。
統計NCBI上的核酸定序資料庫可以發現，今日資料庫與20年前相比，已大增了近2,000倍，而自2002年次世代定序上市以後，資料量更是快速累積。今年2月，次世代定序的累積資料量已正式超越過去傳統定序的資料總和，達2.6兆個定序單元。根據分析機構TheBusinessTactics預測，核酸定序市場將以年增18.7%的速度穩定成長，並在2021年達到138億美元的市場規模。可預見，ONT的奈米孔技術將將挑戰Illumina與Pacbio的產業霸主地位，今年ONT市值從初創時的100多萬美元，暴增為20億美元的巨獸。
今年6月「蛋白體學」研究也傳重大突破，英國劍橋大學和美國默沙東(MSD)大藥廠所組成的跨國研究團隊，在《Nature》期刊發表史上第一個人類血漿蛋白質圖譜，該研究累積3,300位正常人血液樣本，在分析各樣本中超過3,600種蛋白質含量與受測者基因圖譜資料後。
研究團隊發現了1,927種基因變異會分別影響1,478種血漿蛋白的含量，其中有89%的相關性前所未見。
根據《Grand View Research》的統計，目前血液檢測市場規模高達一年515億美元，而人類血漿蛋白質圖譜所帶來的眾多新靶點與診斷標記，可能將使相關產業出現重大變革。此資料庫後續衍生的新藥開發或是精準醫療應用，更可能帶來巨大的商業利益。
製作出這份人類血漿蛋白質圖譜的幕後功臣，是一間2000年成立的美國企業SomaLogic，深耕適體(Aptamer)檢測多年，開發出一種名為SOMAscan的平台技術，可一次檢測並定量超過5,000種血漿蛋白。因此，SomaLogic與許多國際頂尖藥廠如諾華或是默沙東等，都有使用其平台進行藥物靶點發現的合作案進行中。中國知名的健康雲端資料庫企業-iCarbonX，也在前年注資1.62億美元，並將SomaLogic拉進入雲端健康資料聯盟。
今年4月《Nature Biotecnology》揭露，由美國克利普斯研究團隊所發表的「代謝體學」研究，搭配多種檢測技術，整合出一個可行性極高的分析策略稱為「活性代謝物篩選」，成功解析複雜的人體代謝物並找出多個與臨床疾病相關或具有特殊功能的代謝物分子。
代謝體雖是距離臨床表徵最近的一門科學，然而由於牽涉程面廣，組成物複雜，因此一直被認為是生物醫學的「最後一哩」。過去，科學界雖知基因體與蛋白體變化，但卻一直無法連結到代謝體，而克利普斯研究所的技術有望解決此困境。
生物科技已開始進入不同的時代，未來的生技醫藥研究勢必廣泛結合各種體學(Omics)，並以此為基礎，進行更有效率的藥物標靶篩選與藥物研發，更全面地了解藥物機制以及更精準的投藥治療。新技術正在帶來巨變，臺灣生醫產業應做好準備，這是挑戰也是機會。
（本文由鑽石生技投資分析室提供）
2018/7/16 整理/編輯部
發表於 2018-07-16 作者 記者徐淨 — 暫無迴響 ↓
Strategies-for-effective-retention-in-clinical-trials-
日前，中國國家藥品監督管理局發佈了《接受藥品境外臨床試驗數據的技術指導原則》（下稱《原則》），意味著國家食藥監總局藥審中心在2017年10月20日發佈的《接受境外臨床試驗數據的技術要求》草案在採納了合理建議後的正式落地。
去年年底，即徵求意見稿公布不久，中國醫學科學院藥物研究所新藥開發研究室主任、國家食品藥品監督管理總局新藥審評委員吳松在接受採訪時表示，「共享」臨床數據將極大減少進口新藥在中國核准上市的時間，同時也有利於中國藥業走向海外，展開境外臨床試驗。
產業普遍認為，接受境外臨床數據，對以下五類企業帶來利多：（1）跨國藥廠；（2）海外引進研發項目的新創藥廠；（3）率先在美國、澳洲等境外展開臨床試驗的創新藥廠；（4）在印度等境外開展學名藥等效性BE試驗的藥廠；（5）開發危重疾病、罕見病、兒科的企業。
（1）跨國藥廠
過去，新藥在中國的上市時間，平均比歐美晚5到7年。當時部分原因是，中國並不認可在境外多中心取得的臨床試驗數據，新藥首次進入中國，必須在國外做完Ⅱ期臨床試驗後才能在中國進行臨床試驗，在中國完成Ⅲ期臨床試驗後才能核准上市。
今《原則》明確提出：只要是真實可靠、符合ICH GCP和藥品註冊檢查要求；支持目標適應症的有效性和安全性評價；不存在影響有效性和安全性的種族敏感性因素的境外臨床研究數據，都能夠被CDE完全採納。新則顯示了「有條件」接受境外臨床數據，從機制上縮短境外新藥在中國上市的時間。
（2）海外引進研發項目的新創藥廠
近年，中國藥廠研發、資金實力逐漸增強，在國家鼓勵創新的政策引導下，中國企業越來越多與跨國企業建立合作，透過專利許可、共享權益等方式，引進國際創新研發項目。
一方面，透過跨國合作引進方式提升速度、藉助海外企業提升國際化研發能力；另一方面，跨國大藥廠有聚焦核心業務、切割非核心研發項目資產的考慮，海外中小型生物醫藥公司則是希望與本土有研發實力的藥廠合作來快速拓展中國市場。
在剛結束的6月，基石藥業一舉從美國2家中型生物技術公司拿下商業化引進4個項目。該公司商務拓展負責人透露，美國中小型生物技術並不具備在亞太地區商業化開發能力，他們透過與中國具臨床開發能力的創新藥廠合作，推動授權產品在大中華區的單藥及聯合治療的臨床開發和商業化。
CDE認可境外數據，或將進一步加速產品在中國的上市進程。
（3）率先在美國、澳洲等境外展開臨床試驗的創新藥廠
較高的研究和質量標準（特別是早期階段）、有可比性的成本、及時的審核批准和可靠的病人招募等因素，使得澳洲成為極具吸引力的臨床試驗國家。即便是同步準備IND申報資料，在澳洲的進度還可能更快。
《原則》指出：鼓勵展開境內外同步研發，境外臨床試驗數據可用於支持需要進行有效性和/或安全性評價的各類註冊申請。對於創新藥開發企業而言，顯然是降低了開發成本。
（4）在印度等境外開展學名藥BE試驗的藥廠
中國醫藥產業普遍認同，中國認可學名藥境外BE數據，對製藥行業本身而言是好事，不僅有利於國內藥廠降低臨床開發成本，同時也能幫助老百姓早日吃上價格親民的學名藥。儘管短期內對國外CRO有些鎮痛，但長遠看是有利於國內CRO學習國際規範、提高專業水平，並打破行業資源壟斷。
（5）開發危重疾病、罕見病、兒科的企業
《原則》另特別明列，對於用於危重疾病、罕見病、兒科且缺乏有效治療手段的藥品註冊申請，國家藥監總局的新政提出對「部分接受」情形有條件接受，意旨對海外臨床數據「不完美」的孤兒藥產品，有望在國內「有條件」核准上市。
近來，越來越多的中國創新藥廠借力孤兒藥政策，實現彎道超車。種種跡象表明，這顯然是利好孤兒藥開發企業的。
文/張翼中(鑽石生技投資分析室分析師)
發表於 2018-07-14 作者 新聞中心 — 暫無迴響 ↓
上（6）月29日，由上海市發改委、上海推進科技創新中心建設辦公室與上海實業（集團）共同發起的「2018浦江醫藥健康產融創新發展峰會（簡稱，浦江會）」在上海召開。浦江會匯集中國產、官、學界代表，已成為中國醫藥界年度指標盛會之一。會中，中國國家新藥篩選中心主任、同時也是復旦大學藥學院院長的王明偉教授一句「中國幾乎沒有創新藥」，語驚四座。這也正是中國當前醫藥產業發展的最大困境。
回顧中國的醫藥發展可總結為兩個階段，即「從無到有」與「從有到好」。自1978年國家醫藥管理總局成立後，有鑑於國內對新興藥物的龐大需求，中國開啟國門，大塚製藥也成為第一間進入中國的外資藥企。爾後，同被稱為「老五家」的上海施貴寶、無錫華瑞、西安楊森與蘇州膠囊等陸續成立。同時，為快速達成「從無到有」，政府以「寬鬆」的監管機制，鼓勵藥企投入仿製藥(編按：即學名藥)生產，中國藥品的快速增長也滿足了國內龐大的醫藥需求。根據2015年統計，大陸有批文藥品共有18.9萬個，而其中95%以上為國產仿製藥，可見其政策的影響力。
然而寬鬆的監管機制也造成國產藥良莠不齊，因此中國食藥監總局（CFDA）於2012年就開始為「從有到好」的階段進行準備，推出的是被稱為「一致性評價」的政策，即要求廠商證明藥物與原廠藥具有相同的質量與藥效。2016年更公告了讓中國藥企聞之色變的「289目錄」，要求目錄涵蓋的17,740個批文藥物，皆須在2018年底前完成一致性評價。去年已有超過5,400個批文藥物選擇放棄，預期最終淘汰率可能超過八成以上。同時，CFDA也正式加入國際醫藥法規協和會（ICH），成為全球第八個監管機構成員。當這些工作完成後，中國想的就是超英趕美，成為創新藥研發大國。
提到中國的創新藥，西達苯胺（Chidamide）、埃克替尼（Icotinib）、阿帕替尼（Apatinib）與康柏西普（Conbercept）是最常聽到的範本。西达苯胺是修飾改良過的HDAC抗癌抑制劑，而埃克替尼與阿帕替尼是從已知藥物修改而成，而康柏西普則是針對VEGF的融合蛋白生物藥。四種藥物雖然被歸類在一類的創新藥中，但針對的全是已知靶點，且藥物設計也非原創。這也是王院長所說「中國幾乎沒有創新藥」的原因。
另一位主講者，波士頓諮詢公司（BCG）合伙人兼總經理吳淳，在統計了中國領先藥企最新的研發項目後發現，257個項目中，有254個都是針對已知的成熟靶點，只有三個是新靶點。其中，有48%的研發都是鎖定腫瘤，且大多集中在VEGF、HER2、PD-1和PD-L1等熱門靶點。開發成熟靶點與過度集中都可能導致藥物因過度競爭而無法獲利的窘境。統計全球前五大藥企輝瑞、羅氏、強生、賽諾菲、默沙東，於2017年醫藥研發投入資金高達440億美元，而中國的五大藥企，恆瑞、石藥、復星、上藥、海正，卻僅投入7億美元。顯見，中國藥企於投資新藥上，態度相對保守。
相反的，中國政府為鼓勵創新藥物則是不遺餘力。去年10月發布的《關於深化審評審批制度改革鼓勵藥品醫療器械創新的意見》中的「臨床試驗申請默示許可制」與「試驗機構實行備案管理制」為臨床急需藥與創新藥大開方便之門。「專利期補償制度」與「數據保護制度」更是為了鼓勵藥企投入創新並保障其權益，而實行多年的「千人計劃」已吸引超過6,000名的生物醫藥人才歸國創業。
根據2017年由R&D雜誌所公布的年度全球研發投資報告，2017年中國的研發投入已達4,295億美元，與同年第一的美國雖然還相差979億元，但與2015的投入相比，中國成長了15%而美國只有成長6%。預計到2026年中國也將超越美國成為世界研發投入最高的國家。
觀察資金來源可以發現，美國的生醫投資額中有65%來自於業界投資，而中國卻主要是政府投資，亦可見中國政府積極而業界卻相對保守。中國醫藥渴望創新，這正是擁有技術與人才的臺灣藥企，未來十年最大的機會所在。
（本文由鑽石生技投資分析室提供）
2018/07/10編輯部
發表於 2018-07-10 作者 記者彭梓涵 — 暫無迴響 ↓
(圖片來源:網路)
(圖片來源:網路)
小細胞肺癌(small cell lung cancer，SCLC)是一種致命且具有攻擊性的肺癌形式，幾乎沒有治療選擇，五年生存為5％。研究團隊認為，尋找這種疾病的新療法關鍵在於更好地了解SCLC的新陳代謝。
研究團隊分析SCLC的代謝異質性(metabolic heterogeneity)以了解腫瘤亞型的代謝路徑。其研究發現在ASCL1表現低的腫瘤中具有大量鳥苷生物合成酶肌苷一磷酸脫氫酶-1和-2表現，這些酶是MYC的轉錄目標；MYC會使嘌呤分子的合成，嘌呤是構成DNA和RNA的成分之一，進一步使細胞生長和分裂。研究團隊進一步利用嘌呤合成抑制劑在SCLC小鼠模型中驗證，此抑制劑會對MYC水平較高的SCLC小鼠抑制腫瘤生長的功能，並延長小鼠的存活率，此研究日前發表於《Cell Metabolism》。
癌細胞重新編程其代謝途徑以便在身體中快速生長和擴散。在某些形式的癌症中，癌細胞由於基因突變而變得高度依賴或成癮特定的代謝途徑。確定這些途徑可以帶來新的治療選擇。
SCLC是一種致命且具有攻擊性的肺癌形式，幾乎沒有治療選擇，五年生存率極低，為5％。 CRI的研究人員認為，尋找這種疾病的新療法的關鍵在於更好地了解SCLC的新陳代謝。
UT Southwestern大學兒童醫學中心研究所（CRI）的研究人員發現了小細胞肺癌中一種新的代謝漏洞，可以通過現有的藥物療法進行靶向治療。
(圖片來源:Cell metabolism)
(圖片來源:Cell metabolism)
研究團隊從SCLC細胞中的以代謝體學(Metabolomics)定義Achaete-scute同源物-1（Achaete-scute homolog-1，ASCL1）轉錄因子（ASCL1High和ASCL1Low）和致癌基因表現高或低的SCLC。他們分析超過25個人類SCLC腫瘤，獲得的細胞中的代謝和基因表達。發現在ASCL1表現低的腫瘤中具有大量鳥苷生物合成酶肌苷一磷酸脫氫酶-1和-2（guanosine biosynthetic enzymes inosine monophosphate dehydrogenase-1 and -2 ，IMPDH1和IMPDH2）表達。
這些酶是MYC的轉錄靶標，研究團隊發現MYC刺激了嘌呤分子的合成。嘌呤是產生RNA和DNA所必需的成分之一，這兩者都是細胞生長和分裂所必需的。具有MYC表達的細胞特別需要鳥苷的特定類型的嘌呤。
研究團隊進一步驗證此假設，利用IMPDH抑制劑，發現降低了RNA聚合酶I(RNA polymerase I)依賴的前核醣體RNA(pre-ribosomal RNA)表達，並有效抑制ASCL1表現低的細胞生長，也選擇性地減少ASCL1表現低的異種移植腫瘤生長，並與化學療法相結合，提高ASCL1Low / MYCHigh SCLC基因小鼠模型的存活率。
Ralph DeBerardinis博士表示，「SCLC新陳代謝以前沒有進行過深入研究，我們的研究結果表明，嘌呤合成抑製劑可能對腫瘤中MYC水平較高的SCLC患者有效。如果我們是對的，這可能很快為這種疾病提供新的治療方法，那麼我們可以找到藥物來抑制它們。這樣可以有效地切斷這些腫瘤的營養來源。」
資料來源:Inosine Monophosphate Dehydrogenase Dependence in a Subset of Small Cell Lung Cancers
股市經常出現術語，個自解讀，沒有絕對
量先價行：無量便無價
波段頭部：通常利多不斷
波段底部：通常利空不斷
股市沒有專家：只有贏家、輸家。需要時間印證。
你們大家真的好像在闇夜𥚃吹口哨，
壯膽嗎?
好好去看看這幾個交易日，是何方
神聖殺破50元後，
還一直猛砍的，
真的籌碼大放送啦，
哎∼
天佑衆信徒，阿彌陀佛
2018/07/04/編輯部
發表於 2018-07-04 作者 記者彭梓涵 — 暫無迴響 ↓
(圖片來源:Nature)
(圖片來源:Nature)
免疫細胞療法已成為一種治療趨勢，嵌合抗原T細胞(Chimeric Antigen Receptor T cell，CAR-T)免疫療法利用患者自身T細胞經過CAR修飾來靶向並殺死癌細胞，而來自加勒福尼亞聖地牙哥醫學大學(University of California San Diego School of Medicine) 和明尼蘇達大學(University of Minnesota)的發表於《Cell Stem Cell》最新研究，證實了改造人類誘導的多能幹細胞(human induced pluripotent cell，iPSCs)，分化出表現CAR的自然殺手細胞(Natural Killer Cell，NK cell)比T細胞誘導的免疫反應更能抑制小鼠卵巢癌模型。
雖然大多數研究已經評估了T細胞中的CAR表達可顯著增強免疫細胞來攻擊腫瘤細胞；但CAR-T療法通常需要收集和修飾特定基因患者的自體T細胞，這個流程可能耗時且效率低，也並非所有患者都有合適的T細胞數量可使用。
CAR-T療法目前也面臨許多挑戰，包含安全性的考量，包括嚴重的毒性或不良反應，器官損傷和死亡，另外CAR-T除了治療白血病外，是否也可用於固態腫瘤的治療。
因此科學家將CAR的技術觸角拓展至細胞免疫的另一個系統， NK 細胞是保護人體免於癌症侵襲的另一道防線，且NK細胞的活化不需要人類白血球抗原(human leukocyte antigen，HLA)介導，不需要收集患者匹配的HLA受體；NK細胞透過接收訊號來活化或抑制受體的可變區(repertoire) 以執行細胞毒殺作用。
被激活的細胞表面受體，透過細胞質內免疫受體酪胺酸激活基序(intra-cytoplasmic immunoreceptor tyrosine-based activation motifs，ITAMs) 能觸發細胞溶解程序(cytolytic programs)以及分泌細胞因子(cytokine)和趨化因子(chemokine)。這些受體包含天然細胞毒性受體(Natural cytotoxic receptore，NCRs)，例如NKG2D，CD16(FcgRIIIa)、FasL和腫瘤壞死因子相關的凋亡誘導配體(related apoptosis-inducing ligand，TRAIL)和共刺激受體例如:LFA-1、CD244(2B4)、CD137(41BB)。
因此研究團隊建構能增加NK細胞活性的CAR，將構築不同CAR，包含 NKG2D的跨膜結構區、2B4e共刺激結構區和CD3ζ信號傳導結構域的CAR。表達該CAR的人類iPSC分化NK細胞（NK-CAR-iPSC-NK細胞）具有典型的NK細胞表型。
在卵巢癌異種移植小鼠模型中，與周邊血(peripheral blood，PB) PB-NK細胞，iPSC-NK細胞或T-CAR-iPSC-NK細胞相比，NK-CAR-iPSC-NK細胞顯著的抑制腫瘤生長和延長小鼠的存活。另外，NK-CAR-iPSC-NK細胞表現出與T-CAR表達的T細胞有相似的體內活性，且毒性較小。
以上結果證實，在卵巢癌異種移植小鼠模型中測試了來自人類iPSC的CAR NK細胞，與其他形式的NK細胞和CAR-T細胞的抗腫瘤活性，表現出與CAR-T細胞相似的活性，但毒性更小。
聖地牙哥醫學大學醫學博士Kaufman表示，這個研究結果非常重要，NK細胞具有明顯的優勢，數據也表明卵巢癌是一個很好的首要目標，未來在其他實體腫瘤，如乳腺癌，腦腫瘤和結腸癌，以及白血病等可作為iPSC分化 CAR NK細胞免疫治療的目標。
資料來源: www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(18)30284-4
2018/7/3 整理/編輯部
發表於 2018-07-03 作者 記者徐淨 — 暫無迴響 ↓
未命名
近（2）日，基因泰克（Genentech）公布其重磅免疫療法Tecentriq與化療組合的3期臨床試驗，顯示出在三陰性乳癌治療中首個出色的治療效果，顯著延長了患者的無進展生存期（PFS），還為PD-L1陽性族群帶來了正面的總生存期（OS）數據。
據美國癌症協會（American Cancer Society）估計，今年全美約有26.6萬名女性將被診斷患有乳癌，4.1萬人將因此去世。而三陰性乳癌佔乳癌大約10-20%，雖然所佔比例並非多數，但此類癌症極具侵襲性，對常見的激素療法或HER2標靶療法均不敏感。
Tecentriq是一款有效結合PD-L1的單克隆抗體，透過與腫瘤細胞和腫瘤浸潤免疫細胞表面的PD-L1結合，這款新藥能阻止PD-L1與PD-1和B7-1受體結合，從而有望重新激活T細胞，讓它們對癌症展開攻擊。
先前，這款重磅免疫療法已核准用於特定膀胱癌和肺癌的治療。
在這款免疫療法用於三陰性乳癌的3期臨床試驗IMpassion130中，試驗分為兩組，一組接受Tecentriq（以28天為一個週期，在週期的第一天和第十五天輸注840mg）和Abraxane（以28天為一個週期，在週期的第一天、第八天、第十五天輸注100mg）；另一組只接受Abraxane的治療。
研究結果表明，在902名患者中，Tecentriq與Abraxane組合療法在三陰性乳癌的一線治療中，顯著減少了疾病進展或死亡風險。在初步分析中，PD-L1陽性患者群體的總生存率也令人振奮。該研究的具體數據尚未得到透露，Genentech計劃在將來的醫學會議上公佈具體內容。
Genentech首席醫學官兼全球產品開發負責人Sandra Horning說道，「IMpassion130是首個在三陰性乳癌治療中，顯示出積極成果的3期免疫療法研究。受此結果的鼓舞，我們計劃向全球監管部門遞交申請，期望將這一組合盡快帶給所有三陰性乳癌患者。」
按計劃，這項組合療法將向包括美國FDA、歐洲EMA在內的全球監管部門遞交上市申請。
更多參考：Phase III IMpassion130 Study Showed Genentech’s TECENTRIQ Plus Abraxane Significantly Reduced the Risk of Disease Worsening or Death in People With Metastatic or Locally Advanced Triple Negative Breast Cancer
沒有第一手資訊，散戶也只能靜觀其變，
就不要最後做白工！
……(一切盡在不言中)
technews.tw/2018/06/29/asco-live-report-the-era-of-cancer-immunotherapy/
輝瑞CDK4/6抑制劑市場領先地位 逐漸萎縮中
2018/6/28 整理/編輯部
發表於 2018-06-28 作者 記者徐淨 — 暫無迴響 ↓
0519輝瑞
輝瑞旗下Ibrance是全球上市首個CDK4/6抑制劑。該藥物於2015年2月獲美國FDA加速核准，聯合Femara（letrozole，復乳納）用於接受過系統治療以控制晚期病情的絕經後女性激素受體陽性（HR+）、人表皮生長因子受體2陰性（HER2-）晚期或轉移性乳癌的一線治療。
但最新的一項研究結果表明，Ibrance與Fulvestrant（Faslodex，法洛德注射液）聯合，在HR+/HER2-乳癌婦女中未能展示出優於安慰劑加Fulvestrant的治療效果。該藥物可能並不能幫助患者延長壽命。
在諾華Kisqali於2017年獲准之前，Ibrance獨享CDK4/6抑制劑市場2年多，銷售額飛漲，從2015年的7.23億美元，到2016年的21.35億美元，再到2017一季度的15.32億美元。
2016年2月，輝瑞Ibrance（palbociclib，125mg膠囊）獲美國FDA核准擴大適應症，聯合AstraZeneca腫瘤學藥物Fulvestrant，用於接受內分泌治療後病情進展的HR+/HER2-晚期或轉移性乳癌患者的治療，隨後在超過80個國家獲得了上市銷售。
Ibrance是一種首創的口服標靶性CDK4/6抑制劑，能夠選擇性抑制細胞週期蛋白依賴性激酶4和6（CDK4/6），恢復細胞週期控制，阻斷腫瘤細胞增殖。CDK4/6是細胞週期的關鍵調節因子，能夠觸發細胞週期從生長期（G1期）向DNA複製期（S1期）轉變。
在癌症中，細胞週期失控是一個標誌性特徵，CDK4/6在許多癌症中均過度活躍，導致細胞增殖失控。
在雌激素受體陽性（ER+）乳腺癌中，CDK4/6的過度活躍非常頻繁，而CDK4/6是ER訊號的關鍵下游標靶。臨床前數據表明，CDK4/6和ER訊號雙重抑制，具有協同作用，並能夠抑制G1期ER+乳腺癌細胞的生長。
對於此次不利的試驗結果，輝瑞公司很快做出回應，輝瑞於本週一表示，雖然治療組的結果顯示，Ibrance組合風險比具有正面趨勢，但並沒有達到統計學上顯著性標記。聲稱在這個特定患者群體中，達到統計顯著是非常高的標準，並公佈了Ibrance在乳癌治療方面的其他進展。
輝瑞腫瘤學研發長Mace Rothenburg在一份聲明中表示，「Ibrance結合內分泌治療已經能夠改變HR陽性、HER2陰性轉移性乳癌患者的治療方案。」
該研究的首席研究員Nicholas Turner也補充，「激素受體陽性轉移性乳癌患者的存活期和後續治療總體存活結局混淆的可能性，使得治療在統計學上表現總體生存顯著改善非常困難。」
不過禮來的同類產品abemaciclib預計會在2018年上市，Ibrance的增速將慢慢下降。儘管如此，輝瑞仍保持著領先的市場地位。該藥物已被全球超過12萬名患者廣泛使用，今年第一季度利潤收入達到了9.33億美元。
MORE: In rare slip, Pfizer steamroller Ibrance fails to show it helps patients live longer
獨家！北極星：為了募集新資金？連華榮當選新任董事長，吳伯文續任執行長 - 生技投資第一站-Genet 觀點
www.genetinfo.com/investment/featured/item/17717.html
至於會不會有不同？
我猜他應該不是吃素的