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會員：hung120110149413 發表時間:2020/6/24 下午 02:11:23
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市場首見新藥(全球市場每年約350-400億美元) 療效分析 p=0.009 6634 欣耀 股本: 3.832億 主要業務: 肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發 董監持股比例: 21.7%(增加中) 外資持股比例: 0.22%(增加中) 繼續往下看...! ============================================================================= 產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥) 適應症: 非酒精性脂肪肝炎 產品優勢: 1.目前尚無標準治療藥物 2.市場首見新藥(First-in-class) 3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝 4.無安全性問題 市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。 競爭力: 1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎 2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂 3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝 研發階段: 1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期 2.臨床療效及新治療機轉驗證 療效分析： 1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好 2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009) ============================================================================= 產品02：SNP-630 適應症:非酒精性脂肪肝炎 產品優勢: 1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE) 2.市場首見新藥(First-in-class) 3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝 4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品 市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。 競爭力: 1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎 2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂 3.優化的療效強度、作用時間 4.無安全性問題 研發階段: 1.臨床前 2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。 3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。 療效分析： 1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05 ============================================================================= 產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑) 適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑) 產品優勢: 1.安全化合物新組合、無肝毒性 2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs) 3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量 市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場 競爭力: 1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物 2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場） 3.可省除訴訟費、教育訓練費 研發階段: 1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗 2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道 3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗 ============================================================================= 產品04：SNP-830/ SNP-840 適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛) 產品優勢: 1.無肝毒性乙醯胺酚的複方 2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量 市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場 競爭力: 1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方 2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效 3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語 4.可增加乙醯胺酚劑量 （由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用 5.二者擇一授權 6.可增加市佔率 研發階段: 1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗 SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗 等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證 ============================================================================= ***************************************************************************** SNP-8 系列 療效分析： 1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005 1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005 ============================================================================= ***************************************************************************** 未來目標授權主力產品： 1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權 2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權 3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權 ============================================================================= ***************************************************************************** 目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃 我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細 對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股 ----------------------------------------------------------------------------- 以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論) |
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會員：Crest10153652 發表時間:2024/9/7 下午 01:43:40第 4013 篇回應
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| 投資不做功課當然是等死，但功課來源也得要言之有物。 有人要把垃圾奉為圭臬那也是個人緣法，投資盈虧本就是個人自負。 會在此版自然手上也有股票，自然也希望股價有好表現， 但抱歉，就是看不下去這種網路歪風。 用一堆謊言包裹一些實話，以為這樣就能變成真的嗎？ |
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會員：醬爆10149029 發表時間:2024/9/7 上午 11:10:30第 4012 篇回應
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| 有在興櫃買過藥華藥,北極星的就知道我在說甚麼了! |
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會員：醬爆10149029 發表時間:2024/9/7 上午 10:38:19第 4011 篇回應
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| 致R大:您提供的資訊對我幫助很大請堅持下去 該認真時就認真,不該認真時您就別當真,認真您就輸了! ..................................... 2021年我開始買驊陞，當時也是一堆酸民在驊陞板上ooxx 我等了3年多最近才發動，很明顯他們是賺不到驊陞的錢 相同的場景只會在板上不斷地出現，只是股票不同 投資是自己的事,做好功課.下好離手.剩下的就是等待 (股票90%的時間是垃圾時間,尤其是興櫃股) ..................................... 每個買股票的都說是來投資的 連個3~5年都等不起，談甚麼投資 買股票不做功課，沒有信仰，不給時間....您還是回火星吧!地球是很危險的 ......................... 本人欣耀已買2年多目前小虧中 @必富網版主請刪除本人前一篇發文,謝謝! |
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會員：財務自由人10132540 發表時間:2024/9/7 上午 08:57:05第 4010 篇回應
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| to ROGER5889 他強由他強，清風拂山崗，他橫任他橫，明月照大江。 網民形形色色，你貼的資訊，有人視為糞土，但也有人視為珍饈。有人指控帶風向、胡謅、出貨，亦有人看出真道理。 其實，不需因為某一方的指控或讚揚就隨之起舞，而影響心境。投資的盈虧，網民根本不痛不養。 投資就是走自己的路，有時候是很孤獨的。 藥華藥在興櫃時，每一次發表臨床數據，就有特定的媒體針對其數據提出質疑，還會專門出一篇語調充滿指控的文章。 我相信這媒體是有目的這樣做的，不管所由何來，但聽從這媒體而賣籌碼的人，現在肯定後悔莫及。 新藥股有很高的投資門檻，除了關注公司的臨床數據外，還需要大量的閱讀產業訊息及相關期刊，才有一點能力判斷 網路的消息真實性，一般投資人很多是連公開說明書，、財報都不看的人，只能被媒體牽著走。 說到籌碼，藥華藥在興櫃時，有某位大股東160上下時，持續賣了五千張，賣了六個月才賣光，我相信當時他是賠錢的。 中裕在興櫃時，發明人何大一的四千張技術股，在 50-60 一路賣光，掛牌後董事長張原念也曾申報賣股，但最後取得 美國藥證時仍一路飆到三百上下。投資好玩的是，心境不同策略不同，所以同一檔有人賺有人賠。 其實中裕 tmb-355 因為是 IV 的的關係，一度是要被公司束之高閣的，後來是後線用藥缺藥的關係 US-FDA 主動要求 並幫忙tmb-355上市。如果沒有 US-FDA 後面的幫忙，當時的投資人可能會面臨慘烈股價修正。所以，能不能賺到錢， 除了做足功課與耐心，緣份也很重要。 中裕取藥證後我就賣光持股了。我認為 IV 及藥品市場的定位，要賣的好不容易，但非常感謝中裕讓我晉升有殼一族， 也希望大家都能藉由投資改變生命的軌跡。 |
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會員：Crest10153652 發表時間:2024/9/6 下午 01:47:31第 4009 篇回應
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| 沒胡謅資訊的話，怎麼怕被釘呢？ 是說胡謅的也不止那一條。 今年5/9才說過一次再見，於20天後破功，不知道這次能撐多久。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/9/6 下午 12:44:38第 4008 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/9 下午 05:02:15第 3729 篇回應 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/3 下午 09:00:02第 3682 篇回應 ...饅頭吃太多，副作用是頭昏眼花@... ------------------------------------------------------------------------------------ 我不愛猜測誰買賣股票，肇因同學會饅頭大的錯誤發言(把增加74.5張說成減少)，因我沒在同學會註冊，方在這貼文澄清。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- 從咱澄清同學會饅頭大的錯誤貼文後，C兄釘上我，您喜歡這版就留給您發揮! 我退出貼文囉!拜拜 |
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會員：Crest10153652 發表時間:2024/9/6 下午 12:34:29第 4007 篇回應
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| 當然投資的錢是自己的，盈虧自負天經地義。 但在網路上散步不實訊息，那是違法；試圖以不實訊息帶風向，那是無良。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/9/6 下午 12:06:38第 4006 篇回應
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| 台灣無肝毒樞紐試驗pivotal trial/4~12g已完成-->按年報114Q4 NDA(申請藥證)<--->等跟台灣TFDA討論確認申請藥證! |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/9/6 上午 09:31:30第 4005 篇回應
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| 唉~~錢是自已的，別人都是給出意見，當然大家賠一庫子想找戰犯很理解 也許是好意分享、也許是惡意出貨、也許是大股東安排 反正目前65的股價，我想沒人是賺錢的 一堆網紅不也是這樣，阿各力(還是什麼鬼博士)。大陸一堆網紅什麼都不懂照稿唸比我十年賺的還多。 扯遠了~反正目前就是賠到同事笑到不行 |
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會員：尋寶10151381 發表時間:2024/9/5 下午 04:48:41第 4004 篇回應
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| 其實R大是個非常棒的長期投資人，能夠長期不斷的蒐集投資標的的相關資訊提供給投資朋友，在生技領域相信也十分專業。 只不過大部分投資人都希望投資能在短時間內獲得回報，但偏偏生技類股不適合這類操作。 因為大家對欣耀過度期待，時間一久都失去耐心了，更何況是在股市的多頭期間，看到隔壁鄰居荷包滿滿，就更耐不住性子了。 |
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會員：Crest10153652 發表時間:2024/9/5 下午 02:05:41第 4003 篇回應
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| 太訝異！！！ 最愛關注及臆測欣耀公司股票流向的R大，居然沒提到七月間大股東佳峻及高階主管何協理的股票數量變化！ 莫非？？ |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/9/4 下午 07:38:57第 4002 篇回應
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| 藥華也是被版上的說法洗了出去 唉，換到欣耀反而輸一褲子 不如存股實在點 =============================== |
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會員：財務自由人10132540 發表時間:2024/9/4 上午 10:44:55第 4001 篇回應
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| to ROGER5889: US-FDA 505B2 臨床能展開意義非凡是指 810 去除 APAP 肝毒性安全性初步獲得認可。 一般藥物療效通常會有因人而異的落差很難保證 100% 都有效，但 APAP 的副作用其肝毒性是有可能會致命的。所以，我個人覺得，810 去除 APAP 肝毒性的效果，須有 100% 人種都有效的論述或證明去說服 US-FDA 同意臨床。 日前 SNP-810 高劑量的臨床數據，12g 所產生的有毒代謝物離肝毒性標準仍有一大段距離效果顯著，這應該是很有說服力的數據，很有機會讓 US-FDA 點頭同意臨床。 新藥股聚焦臨床數據就好，其他不須花太多心思。 藥華藥在興櫃時，流言甚多，還有人在必富網開專板來開罵公司高層，但現今股價說明了一切。 |
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會員：Crest10153652 發表時間:2024/9/4 上午 09:23:24第 4000 篇回應
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| 論急哪比得上R大，全網最積極幫欣耀找出路宣傳的就屬您了∼您沒在欣耀掛個什麼位子真的是欣耀的損失。 看您每天找期刊找得這麼認真，名稱扯到個什麼糖也能發一堆文章，更別說研究各個主管股票流向，再發表一堆似是而非的言論帶風向。 發言不用負責，完全不用求證也可以講得跟真的一樣，這種努力沒有人比得過您啊！ 我看不用全網，全台灣股市沒有比R大更積極的了！ 如此用心，只希望朱董看得見，別辜負了R大的努力 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/9/4 上午 07:31:49第 3999 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/4/24 下午 05:12:20第 1918 篇回應 從資本額/股東人數:欣耀(6.9億/ 2271人) :寶齡(8.5億/ 29736人):國鼎(14.2億/ 18372人):合一(38.8億/ 45737人) 目前明顯人氣不足，重利就在瘦田無人耕，耕開有人爭(人取我棄)! --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/14 下午 06:16:26第 3941 篇回應 欣耀開發治療脂肪[胰]新用途新藥!!!(希望高峰會有隱藏版2型糖尿病數據公開) ------------------------------------------------------------------------------------------- 上次揬臭後好久不見，半夜關注我貼文，辛苦您了!(2年來股東少86人，那麼我該面壁了) [希望]有數據公開，等高峰會後就知道，您急甚? |
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會員：Crest10153652 發表時間:2024/9/4 上午 12:01:53第 3998 篇回應
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| 這家公司現在看來還真是滿危險的，要靠R大在這發表各種碰到邊的東扯西湊為公司拉抬身價，是應該聘請R大到公司擔任顧問，想必能為這些時日的停擺找到突破口。 R大在這必富網的耕耘及努力大家有目共睹，應該要把資訊整理成冊提供給公司的高層們參考，不然浪費了這些寶貴資料多可惜呢。 |
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會員：Crest10153652 發表時間:2024/9/3 下午 11:41:07第 3997 篇回應
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| R大什麼不會，捕風捉影還真是蠻強的啊！ 這樣都能掰出「隱藏數據」∼ 欣耀股價真是要靠您啊！ |
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會員：尋寶10151381 發表時間:2024/9/3 下午 03:44:08第 3996 篇回應
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| 這就是個人之前提到的，欣耀為什麼不用ＯＴＣ搶市占去逼迫國際大廠簽授權？ ＝＝＝＝＝＝ ＞＞當然如果中間 或者因為是我們要去做 會對於大廠的行銷或市場產生[威脅]的話 他們也可能授權..... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/9/3 上午 07:12:26第 3995 篇回應
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| 6/6法說會影音檔 httpd://www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 44:15秒起:....當然如果中間 或者因為是我們要去做 會對於大廠的行銷或市場產生[威脅]的話 他們也可能授權..... 影音檔是6/29上傳平台! 6/9的說法非拾人牙慧. --------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/9 上午 09:16:38第 3790 篇回應 大藥廠「下不了台」更艱難地一天，讓訴訟律師撿到槍，能期待不發生大事??? 訴訟律師/消費者/學者/評論家/法官在賣場架上看見SAFETYNADOL(無肝毒)，隔壁的Tylenol(有肝毒) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/9/2 下午 06:56:47第 3994 篇回應
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| A:口服安慰劑A+ Naldebain (口服) B:口服安慰劑B+ SafeTynadol (口服) C: Naldebain (口服)+ SafeTynadol (口服) 次要指標：•開始使用試驗藥物後70小時之肝指數結果顯示三試驗組[未達]統計上的顯著差異，且均未出現肝毒性 •開始使用試驗藥物後副作用結果顯示三試驗組[未達]統計上的顯著差異。 ------------------------------------------------------------------------------ 5/27公告4~12g SNP-810肝指數(ALT/AST)[正常]沒出現肝毒性/副作用同4g普拿疼-->可預見B:口服安慰劑B+SafeTynadol肝指數[正常]無肝毒性/副作用同4g普拿疼 如果指標[達]統計上的顯著差異是好事還是壞事? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/9/2 下午 05:02:07第 3993 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/18 下午 06:48:45第 3693 篇回應 朱凱民表示，無肝毒性止痛藥SNP-810（安泰拿疼）於2020年、2021年分別與2家國際級藥廠簽訂合作協議，無奈期間其中一家合作廠商確認試驗結果不如預期，以致合作中止。 ------------------------------------------------------------------------------------ 合作中止(非終止) 後來修改條件後如預期? 所以石XX大概是未能及早發現變數擔責去職。 FDA要求動物模型實驗是在保護臨床[受試者的安全]，想要獲得藥證，FDA看得是[人體臨床]數據!!! 況且有人體直接證明無肝毒後，大廠除非傻了，才固執動物數據決定!!! |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/9/2 下午 04:52:13第 3992 篇回應
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| 所以才說學學國頂，炒一波讓大家下車 猴痘又來了，什麼610+810讓AI主力炒一下 哈 但其實有也低調的公司，後來有好下場的先例。只希望欣耀是這種，但反正手上有票的人我看也不多，連胡p也沒有，這看好為什麼不壓家身 =============== 市場主力的嗅覺是敏銳的，主力不進場自有他的道理。 |
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會員：尋寶10151381 發表時間:2024/9/2 下午 04:06:35第 3991 篇回應
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| 近幾年來，當市場談論到生技類股最受關注的授權案（或有機會授權），你絕對搜尋不到＂欣耀＂兩個字，為什麼？ 當欣耀在2021~2022年與國際大藥廠的授權案消聲匿跡後，個人就認為欣耀已錯失最佳授權機會，從胡教授曾提到國際大藥廠買欣耀股票一事，及這次的臨床試驗並非國際大藥廠的要求，大概就可以聽出端倪。 市場主力的嗅覺是敏銳的，主力不進場自有他的道理。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/9/2 下午 02:12:50第 3990 篇回應
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| 8/27 •開始使用試驗藥物後副作用結果顯示三試驗組未達統計上的顯著差異。 •術後4天病人滿意度結果顯示三試驗組未達統計上的顯著差異。 不就寫的很清楚。我自已認為啦~ 投資人也沒反應，大戶也不進場炒，就搞笑的是現在還破70。其實看討論的程度就知道是叫好不叫座，沒有大戶拉就是死水一灘 ================================================= |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/9/2 下午 01:53:39第 3989 篇回應
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| 2024/09/02--欣耀生醫高肝安全性止痛新藥SNP-810合併強效止痛新複方 [達]I/II期臨床試驗[主][次]要指標www.sinewpharma.com/news-detail31.htm 公司今天脫褲子放屁，8/27不說明白!(猜測有人打去問朱董達標否???) ------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/27 下午 09:31:59第 3959 篇回應 1.主要指標與次要指標均[達標].............) |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/9/2 上午 10:49:23第 3988 篇回應
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不就是大概率是順藥的口服?時間差(反正現在公告了, 再問一次就可以揭露了吧~~~) 第一目標價===>順藥，要熔斷四天 第二目標==>下市 學學台微 ====================================== 問5. SNP-810 合併的藥物現在還不適合揭露? ------------------------------------------------------------------------------------ 針劑改口服我能解，合併的藥物現在還不適合揭露? 我無解! 有人能分享否? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/9/2 上午 08:56:34第 3987 篇回應
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| 除了癌症疼痛指引[口服]優先，2017年美國髖關節協會研討會--也是建議採用[口服]多模式鎮痛! 全關節置換術中的口服多模式鎮痛www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0883540317304023 結論 建議採用[口服]多模式鎮痛，結合鴉片類和非鴉片類鎮痛藥、選擇性和非選擇性抗發炎藥、對乙醯氨基酚和加巴噴丁類藥物，作為髖關節或膝關節置換術患者預防性疼痛管理方法的一部分。減少阿片類藥物的消耗和最大限度地減少副作用是主要結果，預防慢性疼痛可以對長期結果產生積極影響。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ MMA多模式疼痛控制是所有接受手術的患者術後控制疼痛的重要方法與趨勢(口服首選)。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/31 上午 11:54:23第 3986 篇回應
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| www.genetinfo.com/investment/featured/item/80405.html?start=2 問5. SNP-810 合併的藥物現在還不適合揭露? ------------------------------------------------------------------------------------ 針劑改口服我能解，合併的藥物現在還不適合揭露? 我無解! 有人能分享否? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/31 上午 11:34:48第 3985 篇回應
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| [針劑]改[口服]搶WHO最高級別止痛第1順位市場! 國內外給藥途徑的第1優先都是[口服] -------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/1 下午 07:47:43第 3500 篇回應 SNP-810 首次用於病人之臨床試驗，整體開發目的為驗證： www.lotus.org.tw/publication-article/562 WHO緩解[癌症疼痛]指引，提出三個疼痛控制的用藥原則（3B原則） 第1個Ｂ：「依照時間（By the clock）」，醫師一定要知道藥物的有效作用時間，在前一劑量藥效消失前約一小時就須給下一劑量，控制到沒有疼痛，而不是等痛起來才吃藥，以免緩不濟急。 第2個Ｂ是「依照階梯（By the ladder）」：依照世界衛生組織（WHO）的三階段，從金字塔底層第一階「非類固醇消炎止痛藥」，到中間第二階「弱鴉片類」，包括可待因（codeine）、特拉瑪竇（tramadol），最後是頂端第三階「強效鴉片類」，包括嗎啡和「吩坦尼止痛貼片 第3個Ｂ是「經由口服（By the mouth）」：注射針劑是不得已才用的方法。國外給藥途徑的優先次序是口服、肛門塞劑、皮下注射、靜脈或肌肉注射，國內則不然，口服之後就是注射。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/31 上午 09:58:22第 3984 篇回應
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| 5/27 &8/27:預計於顧問公司完成[最終報告]後發重訊公告! 等欣耀收到CRO最終報告，整理一下給2家國際大藥廠... Go Go 欣耀 Go Stronger Let’go |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/31 上午 09:08:38第 3983 篇回應
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| 會員：財務自由人10132540 發表時間:2024/8/14 下午 05:29:31第 3938 篇回應 SNP-810 目前的關鍵，個人覺得是在 US-FDA 無肝毒臨床安全性的態度，若 US-FDA 同意執行無肝毒臨床，其意義非凡。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- FDA百分百通過同意欣耀執行無肝毒臨床(關鍵在受試人數與時間) 理由:1.FDA要求動物模型實驗是在保護臨床[受試者]的安全，而5/30公告的人體臨床數據，表明安全無虞! 2.《FDA》不再強制人體臨床試驗前需進行動物試驗！ www.genetinfo.com/international-news/item/66096.html 2022.12.23美國國會通過「FDA 現代化法案2.0」以減少動物試驗，可利用替代方法加速藥物開發 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/31 上午 08:33:58第 3982 篇回應
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| 朱董輕描淡寫帶過.....甚至會要求法規單位 應該把那些會傷肝的品項給他拿掉 2018年代表消費者利益的組織早寫信給國會! ----------------------------------------------------------------------------------------------- ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 下午 06:58:03第 3867 篇回應 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/2/3 上午 10:56:59第 662 篇回應 J&J與GSK的高層是蠢蛋?以前遊說國會議員阻撓FDA，現在不知道反過來利用這條《非處方藥安全，創新和改革法案》? ------------------------------------------------------------------------------------------------- ...2018 年1 月寫給國會領導人的一封信中，一個代表消費者利益的組織公開提出了這樣的擔憂：非處方藥公司可能會限制較老但同樣有效的非處方藥的供應，從而迫使消費者購買較新、較貴且獲得[獨家經營權]的藥物 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/30 上午 10:35:24第 3981 篇回應
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| 1.在 27 名入組患者中，有 2 名出現部分緩解（7.4%）。在此 AAP 的 I 期試驗中觀察到的相對較低的緩解率可能是由於 無法將 AAP 劑量升級至足夠的水平（20 g/m 2隊列中的 1/3 患者(33%)出現部分緩解） 較低劑量7.4%部分緩解 高劑量1/3患者(33%)出現部分緩解 較低劑量7.4%部分緩解 高劑量1/3患者(33%)出現部分緩解 2. Kobrinsky 等人於 2005 年發表了 AAP 用於治療癌症的最終臨床案例。 一名30個月大的孩子被診斷出患有 [晚期]肝母細胞瘤。該患者最初接受阿黴素治療，但不幸的是病情出現了進展。作為二線治療，患者接受90 mg/m 2順鉑、1.5 mg/m 2長春新鹼和600 mg/m 2 5-氟尿嘧啶。然而，該患者的腫瘤被證明對這種療法 [無效]。 最後，患者接受30 g/m 2 AAP 合併延遲NAC 搶救和同時90 mg/m 2順鉑治療。 最後，患者接受30 g/m 2 AAP 合併延遲NAC 搶救和同時90 mg/m 2順鉑治療。 最後，患者接受30 g/m 2 AAP 合併延遲NAC 搶救和同時90 mg/m 2順鉑治療。 截至本文發表時，該患者已接受手術 8 年，，未患病。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/30 上午 10:20:52第 3980 篇回應
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| 未來方向－高劑量無肝毒SNP-810作為抗癌治療藥物!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/30 上午 10:16:22第 3979 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/1 上午 08:44:57第 3644 篇回應 高劑量(40g)對乙醯氨基酚治療 [癌症末期] 患者兼具止痛效果! ------------------------------------------------------------ 高劑量對乙醯氨基酚治療癌症末期患者兼具止痛效果! 2024.1.31-www.mdpi.com/2673-4389/4/1/7 -------------------------------------------------------------------------------------------- 高劑量(40g)對乙醯氨基酚[治療][癌症末期][癌症末期][癌症末期]患者兼具 [止痛] 效果! 19 名晚期癌症患者進行了高劑量對乙醯氨基酚聯合NAC救援的試驗(8/19=42%) 八名慢性疼痛症候群患者接受高劑量 AAP治療晚期癌症時可達到 [12-24]小時的完全鎮痛(藥力略優鴉片類[長效型]止痛藥?). SNP-810無肝毒市場? (胡P說過吃整罐沒事) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/30 上午 09:35:16第 3978 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/1/31 下午 08:09:40第 649 篇回應 當市場[無]肝毒SNP-810可以取代[有]肝毒APAP後，擁有SNP-810的藥廠，不想要胳膊向外彎支持FDA下架APAP好稱霸止痛藥市場???底下FDA資料一樣樂樂長... ----------------------------------------------------------------------------------------------- www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 聽聽朱董的說法: 2024.6.6法說會26:00~.....甚至會要求法規單位 應該把那些會傷肝的品項給他拿掉 .....甚至會要求法規單位 應該把那些會傷肝的品項給他拿掉 .....甚至會要求法規單位 應該把那些會傷肝的品項給他拿掉 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/29 下午 06:04:06第 3977 篇回應
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| 甘露醇+三氯蔗糖「1+1>2」的APAP去毒防毒機制! 甘露醇mKATP通道--調節MPTP誘導是APAP誘導的肝損傷的核心(細胞死亡途徑的關鍵觸發因素) 甘露醇mKATP通道調節粒線體膜電位、呼吸(三氯蔗糖誘導粒線體呼吸增強與膜電位增加) 2021.11.18-粒線體鉀通道調節劑的替代標靶www.mdpi.com/1420-3049/27/1/299 粒線體鉀通道控制鉀流入粒線體基質，從而調節粒線體膜電位、體積、呼吸和活性氧 (ROS) 的合成。 mitoK(粒線體鉀通道)的活性調節粒線體ROS的合成和粒線體基質Ca 2+的攝取，從而直接調節粒線體通透性轉換孔（mPTP）的開放，這是細胞死亡途徑的關鍵觸發因素 粒線體鉀通道控制鉀流入粒線體基質，從而調節粒線體膜電位、體積、[呼吸] 和活性氧 (ROS) 的合成。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/29 上午 06:00:02第 3970 篇回應 2017.10.20-對乙醯氨基酚毒性：對機制和未來前景的新見解europepmc.org/article/PMC/5885144 ..最終的 MPTP(粒線體通透性轉換孔)誘導是 APAP 誘導的肝損傷的核心 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/29 下午 05:01:26第 3976 篇回應
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| 1.2023.12.15-粒線體品質控制：其在代謝功能障礙相關脂肪肝病 (MASLD) 中的作用 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10786205/ 在 MASH 患者中，[粒線體最大呼吸量較低][粒線體最大呼吸量較低][粒線體最大呼吸量較低]...因此，粒線體與 MASLD的發病機制和進展有關。 總之，粒線體功能障礙在 MASLD 的發病機制中扮演關鍵角色。研究人員、臨床醫生和藥物開發商的共同努力對於預防和 治療這種疾病至關重要。將新穎的粒線體靶向方法轉化為有效且安全的療法將減輕全球 MASLD 患者的疾病負擔並提高生活 品質。 2. 2023.12.20-Mtfp1消融增[強粒線體呼吸]並預防肝脂肪變性 www.nature.com/articles/s41467-023-44143-9 --------------------------------------------------------------------------------------- 三氯蔗糖誘導的[粒線體呼吸增強]獨立於粒線體 Ca +2單向轉運蛋白。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/29 下午 04:52:31第 3975 篇回應
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| 諾貝爾獎100週年紀念。 1931年諾貝爾生理學或醫學獎得主瓦爾堡 www.sohu.com/a/372301122_799846 Warburg假設，功能失調的粒線體可能是腫瘤細胞中糖解率較高的原因，也是癌症發展的主要原因。 正常細胞的能量來源是粒線體的有氧呼吸! www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7848014/ 我們表明，三氯蔗糖透過增加粒線體跨膜電位和[呼吸作用]....來增加粒線體生物能 三氯蔗糖誘導的粒線體[呼吸增強]獨立於粒線體 Ca +2單向轉運蛋白。 三氯蔗糖誘導的粒線體[呼吸增強]獨立於粒線體 Ca +2單向轉運蛋白 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/1 下午 08:06:14第 3717 篇回應 粒線體移植療法! 瓦爾堡(他是和愛因斯坦同時代且同樣頂尖的科學家，對癌細胞的代謝有透徹的研究，並在 1931 年得到諾貝爾獎)認為，正 常細胞的能量來源是粒線體的有氧呼吸，產物是二氧化碳和水；而腫瘤細胞生長的能量來源是，藉由葡萄糖在細胞質內發酵 成的乳酸.. --------------------------------------------------------------------------- 4. 2021.1.18-三氯蔗糖刺激 Caco-2 細胞中的粒線體生物能 我們首次證明三氯蔗糖急劇增加粒線體生物能，其特徵是耗氧量和跨膜電位增加... |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/8/29 上午 09:36:39第 3974 篇回應
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| 那就要看口服長效不成癮止劇痛的副作用/價錢/方便性 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/29 上午 08:49:35第 3973 篇回應
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| 多模式鎮痛中最常見的藥物組合是鴉片類藥物與對乙醯氨基酚（佔組合的 14.4%）、鴉片類藥物與非類固醇抗發炎藥（10.2%）；鴉片類藥物加非類固醇抗發炎藥和對乙醯氨基酚（7.2%）；鴉片類藥物加對乙醯氨基酚、加巴噴丁類藥物和 COX-2 抑制劑 (5.7%)，以及鴉片類藥物加加巴噴丁類藥物和對乙醯氨基酚 (5.1%)。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 上面的複方:對乙醯氨基酚劑量限制325mg--->改為SNP-810劑量650mg/1000mg，止痛效果可能更顯著更持久，有無市場吸引力? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/29 上午 08:41:00第 3972 篇回應
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| 2005.6月--NASH：一種粒線體疾病 www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(05)00170-4/fulltext 我們認為 NASH 在某種程度上可以被視為一種粒線體疾病，因為 [粒線體功能障礙]涉及導致 NASH 的所有連續步驟。 ----------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/1 下午 08:06:14第 3717 篇回應 粒線體移植療法! 3.2022.10.22-粒線體移植：治療肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝的機會和挑戰(NAFLD 被認為是一種粒線體疾病) translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967-022-03693-0 ...發現表明粒線體靶向藥物可能對 NAFLD 患者產生重要影響.... |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/8/29 上午 08:39:36第 3971 篇回應
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| 看來SNP-810效果和不成癮止劇痛差不多，但不持久。但也說了本來就打的不是持久戰，受不了多吃多次就好，反正吃不死?? 但市場反應不佳@@ N2.次要指標: 初次使用救援藥品之 [時間] (越慢代表止痛效果越好)結果顯示合併使用SNP-810及不成癮止劇痛藥組初次使用時間為1236.86+/-411.15分鐘，統計顯著慢於單獨使用SNP-810組之563.38+/-387.34分鐘(p<0.05)，也顯著慢於單獨使用不成癮止劇痛藥組之554.18+/-642.15分鐘(p<0.05)-->有時間，沒有三試驗組使用救援藥品的消耗(次數/劑量)差異? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/29 上午 06:00:02第 3970 篇回應
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| 2017.10.20-對乙醯氨基酚毒性：對機制和未來前景的新見解europepmc.org/article/PMC/5885144 ...最近的證據表明情況可能並非如此，因為即使在治療劑量的APAP下也會產生 APAP 蛋白加合物;事實上，蛋白質加合物是在 GSH 顯著耗盡之前形成的。最初認為細胞中蛋白質加合物的形成對於細胞死亡至關重要，但現在看來[粒線體蛋白質上的蛋白質加合物形成與毒性最相關][粒線體蛋白質上的蛋白質加合物形成與毒性最相關] 最終的 MPTP(粒線體通透性轉換孔)誘導是 APAP 誘導的肝損傷的核心 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/5/22 下午 09:28:53第 3204 篇回應 ...甘露醇增加了CPT1 和 UCP1 的表達。眾所周知，CPT1 和 UCP1 會增加[粒線體活性] ..... -------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/19 上午 09:13:56第 3842 篇回應 甘露醇(鈣/鎂吸收保留)+三氯蔗糖(T1R3激動鈣鎂)「一加一大於二」的效應!甘露醇活化mKATP通道(粒線體ATP鉀通道) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/29 上午 05:42:28第 3969 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/1 下午 10:03:42第 3718 篇回應 我們首次證明三氯蔗糖急劇增加粒線體生物能，其特徵是耗氧量和跨膜電位[增加] --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 04:05:17第 3527 篇回應 最新消除脂滴LD積累研究 2023.7.13- Nature:肝臟自噬透過細胞外脂質分泌改善非酒精性脂肪性肝炎 www.nature.com/articles/s41467-023-39404-6 ----------------------------------------------------------------------------------------- 從SNP-810最近公布的臨床數據，可以期待SNP-610在MASH的演出! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/29 上午 05:33:24第 3968 篇回應
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| SNP-810的[去毒]/[防毒]機制? [自噬]清除蛋白質加合物和受損粒線體(去毒)/抑制cyp2e1代謝產生NAPQI(防毒) 8月正好有2篇研究: 1.2024.8月 -對乙醯氨基酚肝毒性的中心機制：蛋白質加合物和氧化壓力引起的 [粒線體功能障礙] dmd.aspetjournals.org/content/52/8/712 2.2024.8.14-針對對乙醯氨基酚引起的肝損傷的 [自噬]作用：最新進展 www.mdpi.com/2673-4389/4/3/27 APAP透過細胞色素 P450 2E1 (CYP2E1) 代謝產生 NAPQI，形成 APAP 加合物，並透過[未知機制泛素化]。 證據表明自噬在清除肝臟 APAP 加合物和受損粒線體方面發揮著至關重要的作用，而這些是 APAP 肝毒性的關鍵因素。 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/5 上午 09:09:54第 3765 篇回應 SNP610與SNP-810的(甘露醇+三氯蔗糖)分子級聯反應: 細胞分解蛋白質的兩套系統：泛素(2004年諾貝爾化學獎/Cyp2e1)與細胞自噬(2016諾貝爾生理醫學獎/三氯蔗糖-T1R3 【2016諾貝爾生理醫學獎】日本細胞生物學家大隅良典教授-發現自噬作用機制(細胞大掃除幫助人體自我修復) 自噬作用能移除存活時間較長的蛋白質，是 [唯一] 能破壞整個胞器如粒線體、過氧化體、及內質網的作用。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:31:12第 3424 篇回應 熱呼呼的Nature子刊論文. USP14 在 LPO 和炎症中的功能取決於 CYP2E1 1.2004年諾貝爾化學獎(蛋白質的分解機器):研究在細胞中如何對一些不需要的蛋白質加上一種稱為[泛素]的多胜肽標籤， 調節蛋白質的存在；他們的研究在化學知識上有重要的突破。 |
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會員：財務自由人10132540 發表時間:2024/8/28 上午 08:12:08第 3967 篇回應
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| Naldebain (納痛解) 是『嗎啡』等級的不成癮的藥品，副作用遠低於嗎啡，這是處方箋藥。Naldebain 改成口服，可以避免長效針劑當有副作用需長達七天的困擾，且口服也方便，但Naldebain 因法規的關係在美國仍未著手取證的階段。 APAP 的止痛效果是劑量正相關，snp-810 複方處方箋臨床的重點，在用在實際病人身上有效果且優於單方，代表加了不傷肝的賦形劑不影響 APAP 止痛療效，由於沒有肝毒性，日後 810 劑量是可以往上加的。 傳統的鴨片類有高度成癮及抑制呼吸作用導致死亡，若要搭以目前傳統的鴨片類止痛藥的組合的話，其組合的鴨片類止痛藥是可少劑量，以降低成癮的機率，這樣的複方組合只要做簡單的臨床就可以上市。重點是，當 APAP 無肝毒性的問題後，其複方組合是百百種的。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/28 上午 06:04:20第 3966 篇回應
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| FDA於2011.1.131月13日發布...特別針對乙醯胺酚與鴉片類成分（如codeine、hydrocodone、oxycodone）之複方藥品。為有效降低乙醯胺酚藥品過量使用導致嚴重肝臟傷害或過敏反應之風險，美國FDA要求該等藥品，將乙醯胺酚成分之最大單位劑量降低為325mg 325mg 325mg，同時於藥品仿單以「加框警語」說明該藥品可能引起嚴重肝臟傷害之風險；「警語」加刊有關該藥品可能引起過敏反應之內容。 複方藥物:SNP-810(650mg 650mg 650mg 沒有肝毒性)+不成癮止劇痛藥!!! --------------------------------------------------------------------------------------------- 多模式鎮痛中最常見的藥物組合是鴉片類藥物與對乙醯氨基酚（佔組合的 14.4%）、鴉片類藥物與非類固醇抗發炎藥（10.2%）；鴉片類藥物加非類固醇抗發炎藥和對乙醯氨基酚（7.2%）；鴉片類藥物加對乙醯氨基酚、加巴噴丁類藥物和 COX-2 抑制劑 (5.7%)，以及鴉片類藥物加加巴噴丁類藥物和對乙醯氨基酚 (5.1%)。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/28 上午 05:47:29第 3965 篇回應
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| 2024.5.2-MMA多模式鎮痛 [降低] 了住院肩關節置換術中 [阿片類藥物] 的使用 www.clinicalpainadvisor.com/news/multimodal-pain-management-lowers-opioid-use-in-inpatient-shoulder-arthroplasty/ 多模式鎮痛中最常見的藥物組合是鴉片類藥物與對乙醯氨基酚（佔組合的 14.4%）、鴉片類藥物與非類固醇抗發炎藥（10.2%）；鴉片類藥物加非類固醇抗發炎藥和對乙醯氨基酚（7.2%）；鴉片類藥物加對乙醯氨基酚、加巴噴丁類藥物和 COX-2 抑制劑 (5.7%)，以及鴉片類藥物加加巴噴丁類藥物和對乙醯氨基酚 (5.1%)。 --------------------------------------------------------------------------------------------- 複方藥物[SNP-810+不成癮止劇痛藥]有更優的止痛效果且沒有肝毒性--針對上述市場! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/28 上午 05:23:08第 3964 篇回應
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| 2023.1.29-骨科手術後MMA術後疼痛控制 www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK572072/ 多模式疼痛控制是所有接受手術或各種其他手術的患者術後控制疼痛的重要方式。這在骨科手術中尤其重要... 減輕某些藥物類別的副作用，並減少術後阿片類藥物的使用。 臨床意義 多模式鎮痛是許多醫學領域緩解疼痛的未來。骨科手術領域一直處於這種新工具臨床使用和術後疼痛緩解創新的前沿。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/28 上午 05:15:09第 3963 篇回應
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| SNP-810[合併]不成癮止劇痛藥(多模式止痛)，與下面三總骨科的差別:[針劑]改為[口服]。 最新的止痛觀念為MMA「多模式止痛」也稱為“平衡鎮痛”:針對身體的疼痛路徑使用不同種類的止痛藥，減輕單一止痛藥物的劑量以及副作用，並以較少的嗎啡類藥物達到更好的止痛效果。(降低鴉片類藥物的風險) ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/27 下午 07:29:11第 3957 篇回應 個人觀點:1.C組明顯優於A組與B組的機率很高 ---------------------------------------------------------------------------- 根據這篇文獻: 2022.4.15--link.springer.com/article/10.1007/s40122-022-00383-z 癸二酸地那布啡緩釋多模式鎮痛用於上肢創傷手術圍術期疼痛管理：一項回顧性比較研究(榮總更正為三軍總醫院國防醫學中心骨科) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/27 下午 10:52:48第 3962 篇回應
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| 1.2024.5.27-(OTC非處方無肝毒安全性達標)---重點在無肝毒(安全)! 2.2024.8.27(處方止痛療效達標)換膝手術病人之術後[疼痛控制]臨床試驗取得試驗分析結果---重點在藥物止痛效果(療效)! 複方藥物[SNP-810+不成癮止劇痛藥]有更優的止痛效果且沒有肝毒性。 您可能搞混了! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/27 下午 10:44:48第 3961 篇回應
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| 1.臨床試驗:SNP-810[合併]不成癮止劇痛藥用於換膝手術病人之術後疼痛控制臨床試驗取得試驗分析結果--主要指標止痛效果 達標! 2.次要指標：•開始使用試驗藥物後70小時之肝指數結果顯示三試驗組[未達]統計上的顯著差異，且均未出現肝毒性---達標(有 統計上的顯著差異是壞事) FDA為何限制複方藥APAP不能超過325mg，就是肝毒性! 3.這是P2試驗! |
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會員：尋寶10151381 發表時間:2024/8/27 下午 10:15:41第 3960 篇回應
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| 如果我是國際大藥廠： 1.從試驗結果來看單獨使用SNP-810組和單獨使用不成癮止劇痛藥組幾乎沒有差異，光是這點我就卻步了！ 2.與其花大筆授權金取得和目前不成癮劇痛藥組幾乎沒有差異的藥，不如再找替代方案。 3.痛覺是主觀的，36人的臨床試驗，恐怕不能代表什麼。 重點是，三種方式都不傷肝！不傷肝，這原本不是SNP-810的最大優勢嗎？現在呢？ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/27 下午 09:31:59第 3959 篇回應
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| 1.主要指標與次要指標均達標(除外次要指標:術後4天病人滿意度結果顯示三試驗組未達統計上的顯著差異) 2.次要指標: 初次使用救援藥品之 [時間] (越慢代表止痛效果越好)結果顯示合併使用SNP-810及不成癮止劇痛藥組初次使用時間為1236.86+/-411.15分鐘，統計顯著慢於單獨使用SNP-810組之563.38+/-387.34分鐘(p<0.05)，也顯著慢於單獨使用不成癮止劇痛藥組之554.18+/-642.15分鐘(p<0.05)-->有時間，沒有三試驗組使用救援藥品的消耗(次數/劑量)差異? |
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會員：尋寶10151381 發表時間:2024/8/27 下午 08:47:26第 3958 篇回應
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| 從臨床試驗分析結果來看，SNP-810(安泰拿疼)似乎沒有令人驚豔的地方，看來授權之路不太可行，最佳解方還是在ＯＴＣ搶市占。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/27 下午 07:29:11第 3957 篇回應
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| 個人觀點:1.C組明顯優於A組與B組的機率很高 ---------------------------------------------------------------------------- 根據這篇文獻: 癸二酸地那布啡（順藥針劑） 2022.4.15--link.springer.com/article/10.1007/s40122-022-00383-z 癸二酸地那布啡緩釋多模式鎮痛用於上肢創傷手術圍術期疼痛管理：一項回顧性比較研究(榮總 常規鎮痛（CA）組和司巴特地那布啡（DS）組....癸二酸地那布啡（順藥針劑） 所有患者均接受對乙醯氨基酚 500 mg 口服，每日 3 次，塞來昔布 200 mg 每日兩次.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/27 下午 07:02:14第 3956 篇回應
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| 1.2024.5.27-(OTC非處方無肝毒安全性達標) 欣耀取得無肝毒止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)達現行說明書建議使用劑量三倍(12克)之無肝毒性臨床試驗分析結果 2.2024.8.27(處方止痛療效達標)SNP-810合併不成癮止劇痛藥用於換膝手術病人之術後疼痛控制臨床試驗取得試驗分析結果 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 應該可以押注大藥廠[要][不要]了? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/27 下午 06:53:45第 3955 篇回應
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| 2024.8.27-公告:SNP-810合併不成癮止劇痛藥用於換膝手術病人之術後疼痛控制臨床試驗取得試驗分析結果 止痛效果達標預料中之事--但我覺得較大受益者可能是順藥(針劑改成口服劑型) -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/11 上午 07:23:43第 3799 篇回應 A:口服安慰劑A+ Naldebain (口服) B:口服安慰劑B+ SafeTynadol (口服) C: Naldebain (口服)+ SafeTynadol (口服) ------------------------------------------------------------------------------------------ 不負責任地個人觀點:1.C組明顯優於A組與B組的機率很高(但雙盲試驗設計，解盲前沒人說得準)。 2.雖說SNP-810劑量是650mg(超過FDA處方APAP325mg規定)，但我覺得較大受益者可能是順藥(針劑改 成口服劑型) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/26 下午 10:05:25第 3954 篇回應
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| 2023--历史性的错误，百亿级的市场，谁来买单？ 退热镇痛药扑热息痛(APAP)的传记故事 finance.sina.cn/stock/med/2023-09-07/detail-imzkvnvs3836452.d.html?from=wap 近日笔者意外读了国外的一篇对乙酰氨基酚的发现史，至今心有余悸。身为医药人，研发制药的初衷是让患者受益。出于本心笔者写此文以分享给各位读者朋友。笔者看来，历史的错误不该让�荈d的婴幼儿用一生的健康来买单。了解扑热息痛的发现史，或许会你对它有更深刻的了解，从而改变你以往对它的认知，希望为时不晚！ ------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2020/12/22 下午 08:25:07第 408 篇回應 美國藥物專家說:泰諾（Tylenol,APAP)是“迄今為止最危險的藥物! 一旦出現更安全藥物SNP-810，FDA不無可能將只含[乙醯胺酚]成分的藥物強制下市， 這個廣大市場會變成有多大??? --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2020/12/22 下午 07:53:02第 406 篇回應 如果沒有解毒劑，對乙酰氨基酚(APAP)可能早就被完全禁止了!---這是醫學專家William M. Lee, M.D說的! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/24 上午 11:24:57第 3953 篇回應
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| 病理協同作用，即使是所謂的[安全劑量]APAP治療有可能引發肝損傷! 對乙醯氨基酚在有證據排除它之前，它仍然是2021~2022年全球爆發“不明兒童肝炎”的嫌疑對象。 2024.6.20-國際急性小兒肝炎爆發：對乙醯氨基酚是缺失的環節嗎？ onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ped4.12438 ...在以色列麻疹爆發期間進行了一項值得注意的人體研究....治療劑量對乙醯氨基酚的住院兒童的對乙醯氨基酚蛋白加合物水平（肝毒性標誌物）....2% 的兒童體內藥物濃度過高（顯示對乙醯氨基酚引起的肝損傷）—考慮到所有接受的劑量都在治療範圍內，這個數字可不小.... 在一項針對因急性病毒性肝炎住院的患者的研究中，對乙醯氨基酚的治療劑量與急性病毒性肝炎嚴重程度的替代標誌物的更大變化有關。這些研究強調了這樣一個事實：即使沒有明顯的症狀，肝臟仍然可能有潛在的損傷。 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/31 下午 07:49:05第 3746 篇回應 2021~2022年全球爆發“不明兒童肝炎”疫情，懸案機率高! 不過一旦確認禍首就是有肝毒APAP，無肝毒SNP-810???(美國109例兒童，5個死亡病例 10%待肝臟移植) 2024.2.19-撲熱息痛是不明原因重症急性肝炎拼圖中缺少的一塊嗎？ www.journalofinfection.com/article/S0163-4453(24)00061-6/fulltext --------------------------------------------------------------------------------------------- APAP可能是2021~2022年全球爆發“不明兒童肝炎”疫情的主要嫌疑對象! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/19 上午 11:10:54第 3952 篇回應
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| 2024.4.15--2型糖尿病的治療模式是時候轉變了 www.mdpi.com/1422-0067/25/10/5488 2 型糖尿病的治療歷來著重於改善血糖濃度、促進運動和減肥，而不是專門以實現 2 型糖尿病的緩解為目標。然而，正如上面廣泛討論的那樣，2 型糖尿病不應再被視為一種慢性、難治性、進行性疾病。這種範式轉變是基於病理生理學見解，並得到一系列臨床研究和觀察的證實，這些研究和觀察闡明了導致2 型糖尿病的重要（新）機制：個人脂肪閾值假說表明， 因此，肝臟和胰臟內過多脂肪的累積似乎是導致第 2 型糖尿病的主要潛在機制。越來越多的證據表明.... 早期預防/減少肝臟和胰臟異位脂肪堆積可能成為第二型糖尿病管理的主要治療目標。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 國際大藥廠下個追逐標的:減少胰臟脂肪藥物治療T2D! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/19 上午 10:47:28第 3951 篇回應
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| 2023.8.31-體重指數「正常」人群的第 2 型糖尿病病因：檢驗個人脂肪閾值假說 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10472166/ 個人脂肪閾值假說假設，無論體重指數如何，第2型糖尿病患者都將表現出相同的病理生理機制，並且可能在減重後恢復到非糖尿病血糖控制。這是非常重要的，因為它表明這種常見疾病不具有依賴體重的異質性致病機制。 [非肥胖]族群能量攝取正常化後 2 型糖尿病逆轉 (ReTUNE) 研究的目的是明確測試個人脂肪閾值假設。這個假設先前的預測是，BMI 正常或接近正常的人可以透過減重來實現 T2D 緩解，並且這將透過相同的潛在病理生理變化來實現 ------------------------------------------------------------------------------------------------- [非肥胖]2型糖尿病者，也能透過減重來實現 T2D 緩解! 個人脂肪閾值假說解釋了 T2D 中與體重相關的明顯異質性以及代謝安全庫中脂肪儲存能力的個體差異。白話就是外表看起來不肥，但肝胰臟太肥! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/19 上午 08:24:15第 3950 篇回應
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| 2024.2.6-DiRECT 研究顯示，減重可使第 2 型糖尿病緩解至少 5 年 www.diabetes.org.uk/about-us/news-and-views/weight-loss-can-put-type-2-diabetes-remission-least-five-years-reveal-latest-findings 人們通常會體重反彈並不再緩解。 新的研究結果表明，有些人可以在五年內保持緩解狀態，但我們也發現這對大多數人來說是不可能的。許多減掉的體重又恢復了。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 既然維持長期減重難，那能將脂肪移出肝臟與胰臟的藥物???(欣耀的脂肪胰藥物) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/19 上午 08:02:27第 3949 篇回應
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| Roy Taylor教授的雙循環假說:2型糖尿病實際上是由肝臟和胰臟內過多的脂肪引起的。 「對於第 2 型糖尿病患者來說，好消息是，我們的研究表明，即使您患有這種疾病 10 年，您可能能夠透過將所有重要的微量脂肪移出 [胰臟] 來逆轉病情。目前，這只能透過大幅減肥來實現」 2016 年發表的 Counterbalance 研究表明，大多數人的 2 型糖尿病在長達 10 年內都是可逆的，而且只要體重不反彈，正常的新陳代謝就會長期持續。 ------------------------------------------------------------------------------------------- 2型糖尿病就是長期過量的[胰臟]脂肪浸潤傷害胰島β细胞的一種可逆性代謝異常疾病。 1.大幅減肥-->減少肝臟和胰臟的脂肪(胰島β细胞重新啟動)--GLP-1糖尿病藥物. 2.將脂肪移出[胰臟]來逆轉病情(胰島β细胞重新啟動)--欣耀的治療[脂肪胰]藥物 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/18 下午 01:59:16第 3948 篇回應
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| 減肥神藥下一步該何去何從? 堅持使用GLP-1受體激動劑藥物可能並不容易。因為其中有些人會出現噁心、嘔吐、腹瀉和便秘等副作用。多項臨床試驗顯示，使用司美格魯肽的參與者中有近75%曾經歷了胃腸道不適，當然，其中大多數副作用是輕度至中度的.... 1.2024.4.22-知名減肥藥面臨副作用、病人負擔與停藥風險，下一步該何去何從? 根據一份研究顯示，美國從2021年開始服藥的病人中，高達2/3在1年內停藥.... 2.“减肥神药”司美格鲁肽并非一直有效，当停药时会发生什么？ news.bioon.com/article/20e58220254f.html ....停藥一年後，許多人減掉的體重會回復約三分之二。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/8/18 上午 10:14:06第 3947 篇回應
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| udn.com/news/story/6904/8165921?from=udn-catehotnews_ch2 在莫依索夫就任前不久，麻州綜合醫院的哈本能從鮟鱇魚身上選殖出升糖素前驅蛋白（preproglucagon）基因，其中包含升糖素及一段功能不詳的序列（即GLP-1）。GLP-1和葡萄糖依賴性促胰島素肽（GIP）有部份序列一樣；GIP是當時所知唯一的腸泌素，雖能促進胰島素分泌，但用來治療第二型糖尿病患者始終沒有成效。GLP-1和GIP有幾分相似又和升糖素似乎有關，會不會另有功效？莫依索夫和哈本能英雄所見略同，都決定進一步研究GLP-1。 GLP-1是由37個胺基酸組成，莫依索夫基於之前對升糖素的了解，判斷GLP-1若有作用，應該是7-37這段序列。她耗費心力做出對應的抗體之後，和哈本能進行合作，果然在實驗鼠的腸內發現GLP-1的7-37片段，代表它應該也是一種腸泌素。再來就要確認GLP-1（7-37）是否真的會促進胰島素分泌？這項實驗由莫依索夫負責合成GLP-1，哈本能的團隊再將之注射到實驗鼠體內，結果不但證實了這一點，還驚喜發現只要很少的劑量就夠了。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/16 上午 11:29:12第 3946 篇回應
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| 上月發表在《肝病學》雜誌上的研究佐證了欣耀SNP-6的療效機制!!! 三氯蔗糖可能導致 [T細胞受體] 的空間距離更大，從而中斷訊號傳輸，抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖! 2024.7.24-抗原驅動的 CD8 + T 細胞克隆擴增是人類和小鼠 MASH 的一個顯著特徵 journals.lww.com/hep/fulltext/9900/ag_driven_cd8__t_cell_clonal_expansion_is_a.978.aspx 總之，這些數據提供的證據表明，活化的 T 細胞透過 MASH 中T細胞受體 (TCR) 的參與，在肝臟中進行克隆性擴增和累積。 我們證明，克隆擴增的 CD8 + T 細胞在患有 MASH 的人類和小鼠的肝臟中累積。這些發現表明抗原活化CD8+ T 細胞在 MASH 發病機制中的潛在作用。 --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/14 下午 10:36:57第 3914 篇回應 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 下午 05:46:20第 3884 篇回應 英國同行去年發表的[三氯蔗糖]機制幫了欣耀大忙!!! 高濃度的三氯蔗糖可能導致PLC-γ1與(活化的）T細胞受體的空間距離更大，從而中斷訊號傳輸，[抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖] |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/15 上午 10:46:24第 3945 篇回應
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| 2023.4.12-health.ltn.com.tw/article/breakingnews/4268482 關於糖尿病斷根和逆轉這回事，如果嚴格來說，是 [不可能] 發生的。當踏入糖尿病的那一刻，基因就已經改變，將大幅提升糖尿病遺傳機率，後續只能透過飲食來「控制」。 ------------------------------------------------------------------------------------ 上面的認知已過時，Roy Taylor 教授探討第 2 型糖尿病的病因-他的發現證明了 T2D 的[可逆]性 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/15 上午 10:39:16第 3944 篇回應
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| 開創性科學突破發現第2型糖尿病可以逆轉!!! 2023.10.30-Roy Taylor 教授探討第 2 型糖尿病的病因 from.ncl.ac.uk/discovering-cause-of-type-2-diabetes-roy-taylor Roy Taylor 教授的開創性發現已被 NHS(英國國家醫療服務體系)接受，這不僅意味著科學突破，也標誌著我們認知和治療 2 型糖尿病 (T2D) 方式的轉變。他的發現證明了 T2D 的可逆性，已成為成千上萬人的希望燈塔，使患者能夠改變自己的生活。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 透過減少胰臟脂肪逆轉第 2 型糖尿病(研究人員表明，透過減肥減少不到一克的脂肪可以逆轉糖尿病) www.ncl.ac.uk/press/articles/archive/2015/12/pancreasstudy/ 世界糖尿病大會上發表。研究員泰勒教授(Professor Roy Taylor)在大會上說：「第二型糖尿病患者減重之後，可以減少胰臟的多餘脂肪，促使胰臟功能恢復正常。因此，如果你問我，病人需要減少幾公斤才能改善糖尿病，答案就是1公克。不過，這1公克必須是來自胰臟的脂肪。」 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/15 上午 08:00:43第 3943 篇回應
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| 2024.4.4- [胰臟脂肪] 變化的藥理學景觀 link.springer.com/article/10.1007/s40265-024-02022-7 對減少胰臟內脂肪沉積的藥物的探索已有四分之一個世紀的歷史。雖然尚未批准用於治療胰臟脂肪變的特定藥物，但藥物的重新利用在減輕最常見的胰臟疾病的負擔方面顯示出希望。這篇主要文章概述了迄今為止已研究的 12 類藥物，旨在減少胰臟內脂肪沉積。 源自內部胰臟脂肪的胰臟疾病 (PANDORA) 假說將胰臟學的多學科領域提升到了一個新的水平， 將胰臟的脂肪變化確定為改變糖尿病、胰臟炎和胰臟癌自然病程的基本目標 將胰臟的脂肪變化確定為改變糖尿病、胰臟炎和胰臟癌自然病程的基本目標 將胰臟的脂肪變化確定為改變糖尿病、胰臟炎和胰臟癌自然病程的基本目標 ------------------------------------------------------------------------------------------ 潘朵拉假說認為胰臟的[脂肪變化] 是所有胰臟[非遺傳性]疾病的共同驅動力。 [孟德爾隨機化]類似於自然的「隨機對照試驗」--因果關係是鐵證如山! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/14 下午 08:01:50第 3942 篇回應
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| 欣耀的治療脂肪[胰]就是超前斬斷「癌王」胰臟癌!!! 胰脂肪--2型糖尿病與「癌王」胰臟癌-[因果][因果][因果]關係是鐵證如山無可辯駁! ------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 07:28:56第 3901 篇回應 在孟德爾隨機化和前瞻性隊列研究中，胰臟內脂肪會增加胰臟癌的風險。這為脂質與胰臟癌症之間的因果關係提供了有說服力的人類證據，[證實了潘朵拉假說的預測]。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- 胰臟致命的脂肪--2型糖尿病與「癌王」胰臟癌 [孟德爾隨機化]被認為類似於「自然的隨機對照試驗」---因果關係是鐵證如山無可辯駁! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/14 下午 06:16:26第 3941 篇回應
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| 欣耀開發治療脂肪[胰]新用途新藥!!!(希望高峰會有隱藏版2型糖尿病數據公開) 透過減少胰臟脂肪逆轉第 2 型糖尿病(研究人員表明，透過減肥減少不到一克的脂肪可以逆轉糖尿病) ------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 04:31:01第 3898 篇回應 www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 40分:開發治療脂肪[胰]新用途新藥 ----------------------------------------------------------------------------------------- 透過減少胰臟脂肪逆轉第 2 型糖尿病(研究人員表明，透過減肥減少不到一克的脂肪可以逆轉糖尿病) www.ncl.ac.uk/press/articles/archive/2015/12/pancreasstudy/ 世界糖尿病大會上發表。研究員泰勒教授(Professor Roy Taylor)在大會上說：「第二型糖尿病患者減重之後，可以減少胰臟的多餘脂肪，促使胰臟功能恢復正常。因此，如果你問我，病人需要減少幾公斤才能改善糖尿病，答案就是1公克。不過，這1公克必須是來自胰臟的脂肪。」 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/14 下午 06:03:44第 3940 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 下午 11:23:36第 3841 篇回應 www.sinewpharma.com/Upload/202312/news_2023122509345208.pdf Type 2 diabetes or pre-diabetes Present, n=18 Not present, n=17 ---------------------------------------------------------------------------- SNP-610招收患者:Type 2 diabetes or pre-diabetes |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/14 下午 05:59:08第 3939 篇回應
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| 2024.6.6-法說會影音檔 www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 37分40秒~朱董說口頭報告[2個]題目! |
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會員：財務自由人10132540 發表時間:2024/8/14 下午 05:29:31第 3938 篇回應
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| 第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會-朱董口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin] => 這個應該是這間會議室另一報告人 Miriam Kidron ( Oramed Pharmaceuticals )的主題。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- SNP-810 在OTC是一個可關注的點，但因無肝毒性而開拓的 APAP 中、高劑量聯合止痛用藥臨床也值得期待。 SNP-810 目前的關鍵，個人覺得是在 US-FDA 無肝毒臨床安全性的態度，若 US-FDA 同意執行無肝毒臨床，其意義非凡。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/13 下午 10:01:58第 3937 篇回應
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| 2023.6.20印度的一項隨機臨床試驗--非營養性甜味劑三氯蔗糖對印度 2 型糖尿病成人心臟代謝危險因子的影響 diabetesjournals.org/diabetes/article/72/Supplement_1/615-P/150427/615-P-Effect-of-Nonnutritive-Sweetener-Sucralose 結果：對完成研究的 115 名參與者（對照組，n=42 和干預組，n=73）的數據進行了分析。與對照組相比，介入組的腰圍（p = 0.02）、脂質累積產物（p = 0.02）和內臟肥胖指數（p = 0.02） [顯著] 減少 結論：研究表明，用 NNS替代添加糖(三氯蔗糖)可以使成人2 型糖尿病的肥胖指數發生[有利]的變化。 等欣耀9月高峰會公布的[甘露醇+三氯蔗糖]的2 型糖尿病臨床數據，再來檢視。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會-朱董口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]口服胰島素，糖尿病??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/13 下午 02:15:13第 3936 篇回應
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| catiescause.org/blog/ 2023 年 6 月 5 日 凱倫史密斯 (Karen Smith)是 Catie’s Cause 的創始人，這是一個非營利慈善機構，致力於提高人們對安全使用非處方止痛藥的認識。在她的女兒凱蒂因過度使用泰諾而導致肝衰竭去世後，凱倫創立了這個組織，旨在揭示容易獲得這些藥物所帶來的意外和有意的副作用。 凱倫解釋說：「研究表明，有四個主要群體受到對乙醯氨基酚中毒的影響。年輕人肯定是一個很大的群體，通常是因為他們獨自一人，並且沒有意識到藥物的危險。有些人他們中的一些人確實開始濫用它，而且他們太頻繁地使用它，可悲的是，大約50% 的死亡是自殺造成的，所以顯然是有意的，但其中50% 是無意的。 「另一群人是幼兒，因為當他們的孩子頭痛時，父母往往會驚慌失措，他們會過度用藥。第三個受影響的群體是老年人，因為他們難以閱讀警告標籤或正在服用大量其他藥物，他們的藥物肝臟可能已經受到損害。 「最後一組是那些獲得醫療保健的機會有限的人。這主要是因為他們沒有人警告他們如果過度使用這種藥物會發生什麼。他們傾向於去藥房而不是去看醫生然後拿起架子上的任何東西。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/13 上午 09:22:28第 3935 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/9 上午 09:16:38第 3790 篇回應 大藥廠「下不了台」更艱難地一天，讓訴訟律師撿到槍，能期待不發生大事??? 訴訟律師/消費者/學者/評論家/法官在賣場架上看見SAFETYNADOL(無肝毒)，隔壁的Tylenol(有肝毒) --------------------------------------------------------------------------------------------- 2020年的Tylenol中毒意外! catiescause.org/blog/ 凱蒂的故事 凱蒂是我的女兒，她是一個充滿活力的 20 歲女孩，對生活充滿熱情，是一位多才多藝的藝術家和馬術運動員，是同理心和努力工作的化身。有時我得停下來思考，這種事怎麼會發生在她身上，發生在我們身上？凱蒂過著充實的生活。然而，她的旅程發生了意想不到的轉折，她不幸死於急性肝衰竭，這是泰諾中毒造成的毀滅性後果。她從未想到這件事會奪走她的生命。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/10 下午 09:31:17第 3934 篇回應
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| bmcgastroenterol.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-230X-11-20 圖1:肝毒性APAP 4g治療劑量產生的AAP-Cys 濃度圖表 VS. 12g無肝毒SNP-810的AAP-Cys的圖表-2024.6.6-法說會影音檔 23分39秒 千言萬語不若圖表清晰!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/10 下午 09:15:14第 3933 篇回應
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| 4g有肝毒APAP治療劑量產生的AAP-Cys通常低於0.5 nmol/mL 的濃度! 12g無肝毒SNP-810的AAP-Cys的濃度?--->數據:2024.6.6-法說會影音檔 23分39秒 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/1 下午 01:00:55第 3748 篇回應 無肝毒SNP-810(12g) VS. 有肝毒APAP(4g)的[橫向比較]: ....肝毒性之代謝物AAP-Cys adducts濃度及AAP-Cys濃度於所有劑量組均未達肝毒性標準-->如能公布數據更好! 因為APAP-CYS是APAP暴露的特異性生物標記。 APAP-CYS 濃度>1.1 nmol/ml已被建議作為 ALT >1000 IU/L 患者對乙 醯氨基酚過量導致肝損傷的標記。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/10 上午 10:28:20第 3932 篇回應
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| 2019年一項隨機對照試驗，食用三氯蔗糖的人的體重趨於下降，並且明顯低於食用任何其他甜味劑的人。 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002916522031860?via%3Dihub 結論 與阿斯巴甜、rebA 和三氯蔗糖相比，蔗糖和糖精消耗量顯著增加體重，而與糖精、阿斯巴甜和 rebA 消耗量相比，三氯蔗糖的體重變化呈負方向且較低 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/10 上午 10:21:01第 3931 篇回應
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| 日本(第一組)2013--甜味敏感受體在 3T3-L1 細胞脂肪分化的新調節功能 ------------------------------------------------------------------------ 美國同行研究(第2組) www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3820882/ 這項研究剩下的最有趣的問題是 [脂肪組織]中甜味受體的生理作用（如果有的話）。儘管我們是[第二個]描述它們的小組，但對於這些受體的功能尚未達成共識....總而言之，這些數據揭示了人工甜味劑在脂肪生物學中的新作用，並表明甜味受體可能代表比目前認識更廣泛、更複雜的受體群。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/10 上午 09:47:08第 3930 篇回應
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| 明尼蘇達大學研究表明三氯蔗糖脂肪體積測量之間沒有顯著關聯。 日本研究還能抗脂肪形成 1.2014--胰臟 β 細胞中表達的甜味感受受器：甜味分子充當偏向激動劑 www.e-enm.org/journal/view.php?doi=10.3803/EnM.2014.29.1.12 各種甜味分子是否在β細胞以外的細胞中扮演偏向激動劑？這是一個有趣的問題，我們已經有了一些答案。.... 三氯蔗糖在 [脂肪細胞] 中的作用與在 [β細胞]中的作用 [明顯不同]。鑑於偏向激動作用以細胞型特異性方式發生...甜 味分子也在脂肪細胞中扮演偏向激動劑。 2.2013--甜味敏感受體在 3T3-L1 細胞脂肪分化的新調節功能 (三氯蔗糖抗脂肪形成) journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0054500 在本研究中，我們證明了甜味傳感受體在分化脂肪細胞中的表達，其在3T3-L1細胞的脂肪形成分化中發揮負調節作用，從 而為甜味傳感受體的 [新型非味覺功能]提供了證據... 這種獨特的甜味感應受體可能成為治療肥胖相關疾病（如第 2 型糖尿病和代謝症候群）的標靶。 這種獨特的甜味感應受體可能成為治療肥胖相關疾病（如第 2 型糖尿病和代謝症候群）的標靶。 這種獨特的甜味感應受體可能成為治療肥胖相關疾病（如第 2 型糖尿病和代謝症候群）的標靶。 ----------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 04:12:14第 3896 篇回應 2024.9.24-第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會-朱董口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]口服胰島素，糖尿病??? 2型糖尿病和NAFLD 患者的[ALT下降]與 [肝臟脂肪減少] 有關....(SNP-610降低29.5 U/L) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/10 上午 09:32:49第 3929 篇回應
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| 明尼蘇達大學2023.7.13-發表在《國際肥胖雜誌》研究表明:長期攝取人造甜味劑與體脂肪組織體積增加有關 www.nature.com/articles/s41366-023-01336-y 長期食用阿斯巴甜、糖精和減肥飲料與腹部脂肪儲存和肌肉內脂肪增加有關。然而，研究發現[三氯蔗糖]與這些脂肪體積測量之間沒有顯著關聯。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/6 上午 08:04:04第 3928 篇回應
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| 我眼下3家:欣耀 /順藥/免疫功坊(這家很難買到票)，應該是台灣第1家授權前10大藥廠的熱門。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/7/7 下午 02:00:43第 2200 篇回應 結論:可注意張子文博士成立的免疫功坊(跟隨大牛走錯不了) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/6 上午 07:49:51第 3927 篇回應
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| 3年前唯一與2家前10大藥廠簽訂有償合作協議的新藥公司 會不會成為第1家授權前10大藥廠的新藥公司，拭目以待! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/6 上午 07:30:55第 3926 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/9 下午 05:06:23第 3890 篇回應 “1年5倍者如過江之鯽、5年1倍者卻寥若辰星”(悟不出? 回想一下國鼎融斷上300.....) 我既看空就不做多也不做空，記不清是那年廢了融資券資格。 致富之道，快就是慢，慢就是快，無懼波動，[堅持自我判斷] ----------------------------------------------------------------------------------------------- 台股史詩級崩跌，過江之鯽今猶在? [慢就是快]的欣耀致富美夢能成真? 2024.6.6-法說會影音檔 www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 真實.務實.平實 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/7/25 上午 08:18:46第 3925 篇回應
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| 灣灣放二天，j公司沒放才對，加速討論收購新藥案。低標才是授權 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/20 下午 11:53:27第 3924 篇回應
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| 刪除肝損傷警告，市佔率大增! FDA的黑框肝損傷警告能加註當然也能刪除--->FDA 有動機批准創新和有效的藥物，特別是當這些藥物解決了未滿足的需求或代表相對於其他治療替代品的重大進步時。 [相同的藥物機轉]:[安立生坦]刪除肝損傷警告，市佔率大增! VS.[波生坦]不能刪除肝損傷警告，市佔率大減! 刪除肝損傷警告後銷售大增的2支藥物(ambrisentan 安立生坦與伐尼克蘭Chantix)，第3支氯氮平等FDA同意刪除黑框警告估計銷售額也會大增。 1.FDA 藥物安全通訊：Letairis（ambrisentan 安立生坦）片劑中刪除肝損傷警告(安立生坦的利用率大幅增加，波生坦的利用率下降） www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-drug-safety-communication-liver-injury-warning-be-removed-letairis-ambrisentan-tablets 2.2024.7.18--准入與安全－FDA 藥物審批難題 jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2821345 FDA 有動機批准創新和有效的藥物，特別是當這些藥物解決了未滿足的需求或代表相對於其他治療替代品的重大進步時。另一方面，FDA 需要降低風險，以便總的來說，使用具有潛在安全問題的個別藥物是有必要的。 ...作者發現，隨著時間的推移，取消對安立生坦的監測要求對整個ERA 藥物類別市場份額產生了重大影響 （安立生坦的利用率大幅增加，波生坦的利用率下降），同樣（在較小程度上）影響了對安立生坦的監測。 戒菸藥物伐尼克蘭（Chantix；輝瑞）的情況有所不同。 2006 年獲得批准後，人們最初熱情高漲，並得到了廣泛關注。到 2008 年，有關開始服用伐尼克蘭後出現自殺念頭和企圖自殺的報告導致 FDA 收到了幾份安全諮詢通知，並最終發出了黑框警告。隨後伐尼克蘭的使用急劇減少，處方率持續下降，直到隨後對伐尼克蘭的安全性評估並未證實自殺風險增加，FDA 於2016 年12 月取消了黑框警告。率大幅增加 FDA 正在重新評估目前氯氮平 REMS 要求的風險和益處....與[安立生坦]的情況一樣，我們希望測試要求的變化將導致 TRS 患者大量使用氯氮平。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/18 上午 09:02:02第 3923 篇回應
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| SNP-810與SNP-610[甘露醇降氨]機制! 2021.5.18--對乙醯氨基酚中毒引起的高氨血症 www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15563650.2021.1933512 對乙醯氨基酚引起的[肝毒性]可導致[高氨血症]，但尚不清楚氨濃度升高是否預示著腦病變。 ...總共納入 102 位患者，其中 75 位出現氨濃度升高。就診時，40% (30/75) 的患者濃度高於 100 µmol/L。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 2018.1.10--腸道甘露醇對急診高氨血症、氧化壓力和肝性腦病變嚴重程度的影響 結論:腸內[甘露醇]對於減少急診室 CLD 患者的 [高氨血症]、氧化壓力和肝性腦病變與常規治療一樣有效且安全。同 樣，甘露醇比傳統治療有更好的耐受性。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/17 下午 10:06:40第 3922 篇回應
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| [氨]水平已被證明是急性失代償或慢性肝衰竭急性患者死亡率的獨立預測因子。 2022.7.21-血漿 [氨] 水平可預測臨床穩定的肝硬化門診患者因肝臟相關併發症而住院的情況和死亡率 www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(22)02947-6/fulltext 方法 我們研究了來自 3 個獨立肝臟單位的 754 名臨床穩定的肝硬化門診患者。將基線氨水平校正至參考實驗室的正常上限 (AMM-ULN)。主要終點是因肝臟相關併發症而住院（細菌感染、靜脈曲張出血、明顯肝性腦病或腹水新發或惡化的複合終點）。使用快速統一隨機森林進行多變量競爭風險脆弱性分析來預測併發症和死亡率。使用獨立三級肝臟中心 130 名肝硬化患者的前瞻性數據進行了外部驗證。 結論 氨是臨床穩定的肝硬化門診患者因肝臟相關併發症和死亡率住院的獨立預測因子，在預測併發症方面比傳統預後評分錶現更好。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/17 下午 09:31:23第 3921 篇回應
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| 更正是:Sig.0.051 / Sig.<0.001 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/17 下午 09:25:14第 3920 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/202312/news_2023122709124108.pdf SNP-6:肥胖型(BMI>30)Sig.0.0051 / [非] 肥胖型(BMI<30)Sig.<0.001 關鍵可能在[甘露醇降氨]機制:(做個紀錄，日後檢視用) 1.2023.4.25-[氨]在 NAFLD 中的作用：一個不尋常的嫌疑人 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10326708/ 多重器官症狀以及 NAFLD 從輕度脂肪變性轉變為脂肪性肝炎、肝硬化和肝細胞癌的機制尚不完全清楚。 NAFLD 中尿素循環活性受到損害，可能是由於表觀遺傳變化和肝細胞老化增加導致高氨血症。 高氨血症有廣泛的負面影響，導致肝纖維化、肌少症、免疫反應受損、致癌性增加和認知障礙。 我們認為尿素循環活性降低導致的氨累積會導致 NAFLD 的症狀和進展。 降氨可能是控制 NAFLD 症狀和預防進展的一種新的治療策略。 2.2022.3.1-非酒精性脂肪肝的肝損傷與尿素循環酵素失調有關 www.nature.com/articles/s41598-022-06614-9 肝臟是負責從血液中移除氮以合成尿素以便排出體外的主要器官。當 [氨]未能成功地從生物體中清除時，[高氨血症]可能 會導致從肝臟到大腦的不同結果。 [氨]是可能參與 NAFLD 進展的關鍵分子，更具體地說，透過肝星狀細胞活化參與肝纖維化發展。 3.2022.3.17-氨清除劑可恢復.... www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2022.808497/full 經過 20 週的建模後，HFD 組的所有小鼠不僅出現 NASH，還出現肌肉減少性肥胖。儘管這些小鼠的體重沒有明顯變化， 但它們表現出體脂量增加和肌肉明顯減少，這與 [非肥胖] NAFLD的特徵相似。 我們的數據表明，脂肪性肝炎引起的[高氨血症] 可能在肌少症的發生中發揮作用。 4.2018.1.10--腸道甘露醇對急診高氨血症、氧化壓力和肝性腦病變嚴重程度的影響 www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0735675718300329 結論:腸內[甘露醇]對於減少急診室 CLD 患者的 [高氨血症]、氧化壓力和肝性腦病變與常規治療一樣有效且安全。同 樣，甘露醇比傳統治療有更好的耐受性。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/15 上午 10:34:59第 3919 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/10 下午 07:42:31第 3794 篇回應 補充說明這段(三氯蔗糖快速顯著增加細胞內ATP水平).... -------------------------------------------------------------------------------------------- 1.2024.2.8--ATP 透過調節單體構象來防止[蛋白質聚集] www.cell.com/biophysj/abstract/S0006-3495(23)01231-6 研究人員發現ATP不僅可以防止新的蛋白質聚集體，還可以溶解先前存在的蛋白質聚集體， 2.2023.10.20-三磷酸腺苷 (ATP) 和蛋白質聚集在年齡相關的視力威脅性眼部疾病中的作用 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10609282/ 高 ATP 濃度存在的情況下，ATP 作為生物水溶助長劑發揮作用，從而防止蛋白質聚集並維持蛋白質溶解度。 結論:快速顯著增加細胞內ATP水平-->防止蛋白質聚集體與溶解蛋白質聚集體! 三氯蔗糖這機制與甘露醇用在阿茲海默症、帕金森氏症和 2 型糖尿病的抑制與溶解蛋白質聚集效果??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/15 上午 10:06:36第 3918 篇回應
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| 1. www.movementdisorders.org/MDS/Scientific-Issues-Committee-Blog/Mannitol-Treatment-for- Parkinsons-Disease.htm Arkadir 博士，您能描述一下您在帕金森氏症患者中測試甘露醇的經驗和計劃嗎？ 大衛·阿卡迪爾（David Arkadir），醫學博士；哈達薩醫療中心和希伯來大學，以色列耶路撒冷 人們不斷提出非專利物質，例如甘露醇，有可能減緩帕金森氏症的進展，甚至逆轉帕金森氏症。這些建議是基於患者和醫生的個人經驗、理論假設、流行病學研究以及體外或體內動物實驗。在努力有力地測試此類物質對人體的真實效果之前，需要有「臨界質量」的證據。但即使累積了足夠的證據，在許多情況下，一些非專利物質也永遠不會被測試。從甘露醇的故事中我們可以了解非專利物質可能的命運。 2.2021.6.23-甘露醇，一種糖，讓我重獲新生！ parkinsonsnewstoday.com/forums/forums/topic/mannitol-a-sugar-has-given-me-back-my-life/在這個網站上閱讀了有關甘露醇的實驗後，我決定嘗試一下。幾週後，我的一些帕金森症狀消失了。就像我走路時再次自動擺動手臂一樣。在經歷了十年的帕金森撲克臉之後，我的表情又回來了。我的字跡再次清晰可辨。 我酸痛的身體感覺好多了。 我意識到，由於這種糖已獲得 FDA 批准並且可以在櫃檯購買，因此公司幾乎沒有動力測試和銷售甘露醇.... --------------------------------------------------------------------------------------------- 結論:1.沒專利保護，藥廠當然沒興趣! 2.單藥18g劑量高，胃腸道症狀讓人承受不了 (複方應該效果更顯著且能改善甘露醇高量導致的胃腸道症狀) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/15 上午 09:43:18第 3917 篇回應
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| 2022.1.3-口服甘露醇治療帕金森氏症的安全性和耐受性、劑量增加、雙盲試驗 www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2021.716126/full 甘露醇是一種天然酒精糖，最近被建議作為帕金森氏症的潛在疾病緩解劑。 胃腸道症狀限制了劑量的增加。 帕金森氏症患者每天口服 18 克甘露醇是安全的，但只有三分之二的患者能夠耐受這項最大劑量。在設計未來的療效試驗時應考慮這些發現。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- 胃腸道症狀限制了劑量的增加--->副作用嘔吐拉肚子.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/15 上午 09:33:00第 3916 篇回應
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| 欣耀(甘露醇+三氯蔗糖+聖草酚)與普渡大學發表的小分子機制(也用於2型糖尿病)應該是一樣。 甘露醇可以防止大腦中有毒蛋白質的聚集。 1.2013-english.tau.ac.il/impact/mannitol 特拉維夫大學分子微生物學和生物技術係以及Sagol 神經科學學院的Ehud Gazit 和 Daniel Segal以及他們的同事 Ronit Shaltiel-Karyo 博士和博士生 Moran Frenkel-Pinter 發現甘露醇還可以防止蛋白質結塊α-突觸核蛋白在大腦中形成－這個過程是帕金森氏症的特徵。 2.2019-基於甘露醇的新型小分子可抑制巴金森氏症中 α-突觸核蛋白澱粉樣蛋白的聚集 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6438916/ 3.2024.1.18-普渡大學的研究人員創造了分子化合物來抑制與阿茲海默症、帕金森氏症和 2 型糖尿病相關的蛋白質聚集 「在第 2 型糖尿病中，大約 70% 的病例涉及一種稱為胰島澱粉樣多肽 (IAPP) 的激素，它會在胰腺中積聚，」Fortin 說。 「阿茲海默症和帕金森氏症分別與 tau 蛋白和 α-突觸核蛋白在大腦特定區域積聚的團塊有關。某些形式的失智症的特徵是大腦中同時存在 tau 蛋白和 α-突觸核蛋白聚集。 2 型糖尿病和神經退化性疾病之間也存在關聯：最近的研究發現胰腺和大腦中存在不止一種聚集蛋白，表明這些畸形蛋白具有所謂的“交叉播種”效應。 ....研究人員可以將普渡大學開發的這些化合物與[乳糖、甘露醇和微晶纖維素] 等藥物載體結合起來，透過多種途徑給藥。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/14 下午 10:42:46第 3915 篇回應
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| 挺好奇甘露醇(打開血腦屏障 + 鈣假說)/三氯蔗糖(中斷TCR訊號 + T1R3激動劑)/聖草酚(顯著減輕小鼠的Aβ聚集和[Tau]過度磷酸化)用在阿茲海默症治療協同效應多大? --------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/22 上午 09:59:53第 3494 篇回應 最近的研究表明，甜味受體異二聚體T1R2+T1R3 在認知功能中發揮著至關重要的作用，這表明甜味受體訊號傳導功能障礙 可能是某些大腦病理中認知障礙的基礎。 1.2018--T1R3敲除小鼠的學習、記憶和社會行為改變與神經元功能障礙有關www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5500814/ 2.2015-甜味受體訊號網絡：對認知功能的可能影響www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4306214/ 3. 2021.11.28-DIGMBIO 的 DM3100 針對阿茲海默症的“味覺感受器(靶向T1K3) ...在臨床前研究中，麥麩萃取物顯示出神經保護和抗失智作用。它減弱了 SH-SY5Y 人類神經母細胞瘤細胞中 β-澱粉樣 蛋白誘導的細胞毒性和細胞凋亡，也恢復了三重基因轉殖動物模型（3xTg AD 小鼠）的認知障礙。在一項對 70 名有主觀 記憶障礙的老年人進行的小型隨機對照試驗中，它改善了視覺記憶。 DM3100計畫於2021年5月被韓國失智症研究中心選為治療的臨床前研究之一。 同時，該公司計劃在明年完成臨床前研究後，於2023年啟動DM3100治療AD的一期臨床試驗.... ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/5/4 上午 11:26:12第 3154 篇回應 2023.5.4-衰退速度減緩35% 禮來阿茲海默症新藥將速送審! 阿爾茨海默病的[鈣]假說!!! 澱粉樣蛋白的粘性蛋白質塊通常是導致阿爾茨海默病的罪魁禍首。但根據發表在研究期刊《細胞》和《神經元》上的兩項研究，真正的罪魁禍首可能是鈣。 內質網和線粒體之間的Cyp2e1或 鈣 或 ROS 串擾。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/14 下午 10:36:57第 3914 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 下午 05:46:20第 3884 篇回應 英國同行去年發表的[三氯蔗糖]機制幫了欣耀大忙!!! 高濃度的三氯蔗糖可能導致PLC-γ1與(活化的）T細胞受體的空間距離更大，從而中斷訊號傳輸，[抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖] ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 1.2020.1.8-Nature主刊-研究揭示CD8 T細胞在阿茲海默症中的作用www.nature.com/articles/s41586-019- 1895-7 .... 單細胞 RNA 定序顯示，這些細胞中的TCR訊號傳導[增強]。值得注意的是，透過在第三組中使用多種單細胞 TCR 定序策略，我們在阿茲海默症患者的腦脊髓液中發現了克隆擴增的 CD8 + T EMRA細胞。 2. 2023.9.22-T細胞耗竭與阿茲海默症的認知狀態和澱粉樣蛋白累積有關www.nature.com/articles/s41598- 023-42708-8 令人驚訝的是，我們觀察到澱粉樣蛋白陽性、認知正常的受試者中功能性 CD4 +和 CD8 + T 細胞增加，而澱粉樣蛋白 陽性輕度認知障礙受試者的功能性CD4 + 和CD8 + T 細胞則[顯著增加]。重要的是，當將 T 細胞功能與 MMSE 確定的 認知狀態進行比較時，得分最低的患者的耗竭細胞數量最多。 個人結論:三氯蔗糖可能導致T細胞受體(TCR)[中斷]訊號傳輸，抑制CD4+ CD8+T細胞分化與增殖的機制能治療阿茲海默症! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/12 下午 02:52:09第 3913 篇回應
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| 甘露醇顯著增加AMPK--顯著增加ACC磷酸化(失活)促進 CD8 + TIL 持久性和 [腫瘤控制] ---------------------------------------------------------------------------------------------------- CD8 + T 細胞中[AMPK的缺乏] 會透過誘導蛋白磷酸酶介導的細胞死亡來[抑制]其[抗腫瘤]功能 www.oncotarget.com/article/3501/text/ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/12 下午 02:44:39第 3912 篇回應
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| 2022.2.1-以 ACC 為標靶的 NASH 治療新途徑 ...在眾多抗 NASH 標靶中，ACC 被視為最有前途的候選藥物之一，因為根據 FDA 定義的 NASH 藥物開髮指南，其抑制劑似乎達到了最高終點（即解決脂肪性肝炎和改善纖維化）.... ----------------------------------------------------------------------------------------------- ACC 抑制劑確實有臨床療效，但副作用過大了些。 甘露醇顯著增加AMPK->顯著增加ACC磷酸化(失去活性)的副作用應該較低。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/12 下午 02:15:45第 3911 篇回應
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| 甘露醇+三氯蔗糖對CD8 +的雙管齊下:一個黑臉抑制一個白臉促進! 三氯蔗糖(抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖)+ 甘露醇顯著增加ACC磷酸化(失活) 促進 CD8 + TIL [持久性和腫瘤控制] SNP-6控制從頭的脂肪(DNL)生成-->These preclinical and phase 2 clinical data demonstrated that SNP-630 and its metabolites can suppress NASH fibrosis through DNL inhibition and inflammation. ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/27 下午 01:25:35第 3861 篇回應 甘露醇可能恢復具有多功能性和腫瘤清除能力的CD8 + T 細胞機制??? --------------------------------------------------------------------------------------- 1.2024.3.14-ACC阻礙腫瘤微環境中CD8 + T細胞脂質利用 www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(24)00055-X 抑制 ACC 促進 CD8 + TIL 持久性和腫瘤控制 ACC 控制著從頭的脂肪生成(DNL) ACC 抑制重新連接 CD8 + T 細胞代謝 我們的數據揭示了ACC調節的LD(脂滴)儲存和累積是腫瘤中CD8 + T 細胞功能障礙的驅動因素。 2.ACC透過可逆磷酸化快速調節；磷酸化使 ACC 失去活性，而去磷酸化則活化此酵素 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7915280/ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/12 上午 10:09:29第 3910 篇回應
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| www.mdpi.com/2073-4409/10/4/768 我們的數據表明，D-甘露醇顯著增加 AMPK 的表達和磷酸化....顯著增加了ACC的磷酸化和UCP1的表達 ------------------------------------------------------------------------------------------- 甘露醇顯著增加UCP1-AMPK表達產熱調節! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/12 上午 09:57:15第 3909 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:45:04第 3906 篇回應 FDA 尚未批准任何一種產熱調節劑(減肥)! 禮來與諾和諾德不可能 絕對不可能 看上治療肥胖的 [生熱途徑] 中最熱門的標靶??? ------------------------------------------------------------------------------------------ 禮來早就看上治療肥胖的[生熱途徑]標靶!!( UCP1-AMPK治療是增加產熱散發熱量就像運動減肥，與GLP-1抑制食慾更健康安全!) 1.2022.10.12-受到禮來青睞！與Nimbus 合作研發代謝疾病的AMPK 藥物(授權金4.96億美元) 2.2023.4.10--》Amplifier Therapeutics 推出首個AMPK活化劑(更健康的替代品)來取代GLP-1減肥藥! www.genetinfo.com/international-news/item/68226.html |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 10:16:34第 3908 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:10:30第 3904 篇回應 2.2009--這些結果表明甘露醇具有降低體內脂肪積累的作用 www.jstage.jst.go.jp/article/jnsv/55/3/55_3_242/_article/-char/en ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:38:52第 3905 篇回應 2023.11.17-一種新發現的活化 UCP1 的化合物可抑制肥胖及其相關代謝紊亂onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.23948 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 這2篇都是日本團隊發表(不確定成員關聯性)，估計是2009年沒瘋減肥藥，近年減肥藥咧[起痟]再次研發! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:53:48第 3907 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/6 上午 08:48:51第 3292 篇回應 一藥富，一藥窮。 杨秀伟团队在代谢酶生理性功能研究方面取得进展 研究进一步证实，Cyp2e1基因敲除小鼠血清FGF21的水平显著升高...产热基因 [Ucp1等的表达显著增高]。 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/5/22 下午 09:28:53第 3204 篇回應 CYP2E1表達與UCP1....的表達呈負相關! 1.2023.5.19--UCP1 陽性脂肪細胞中的Ctnnb1 /β-連環蛋白失活增強了白色脂肪組織的褐變 2.2022-王昕课题组在Biochem Pharmacol发表研究论文：细胞色素P450 2E1基因敲除或抑制通过调节能量消耗预防高脂饮 食诱导肥胖 Cyp2e1缺乏可以通過促進脂肪酸代謝和增加脂肪細胞的產熱作用來預防飲食誘導的肥胖及其相關的脂肪肝和胰島素抵抗。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 甘露醇增加了CPT1 和 UCP1 的表達。眾所周知，CPT1 和 UCP1 會增加[粒線體活性] ，透過[褐變]增加能量消耗，降低脂肪消化率和體脂肪累積和胰島素抵抗!!! 日本團隊一種新發現的活化 UCP1 的化合物??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:45:04第 3906 篇回應
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| FDA 尚未批准任何一種產熱調節劑(減肥)! 禮來與諾和諾德不可能 絕對不可能 看上治療肥胖的 [生熱途徑] 中最熱門的標靶??? ---------------------------------------------------------------------------------- 2023年9月--UCP1 活化：利用合成和天然來源的分子治療肥胖的生熱途徑中最熱門的標靶 www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1359644623002337 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:38:52第 3905 篇回應
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| 2023.11.17-一種新發現的活化 UCP1 的化合物可抑制肥胖及其相關代謝紊亂onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.23948 結果 我們確定了一種活化 UCP1 的候選化合物。該化合物的其他表徵表明，它能誘導脂肪細胞中的細胞產熱，且細胞毒性可忽略不計。在隨後的飲食誘導肥胖模型中，使用這種化合物治療的小鼠表現出體重增加速度較慢、胰島素敏感性改善和能量消耗增加。機理研究表明，該化合物透過提高最大呼吸來增加粒線體生物合成，這部分是由蛋白激酶 A (PKA)-p38 絲裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信號通路介導的。... 結論:所鑑定的化合物可作為治療肥胖及其相關代謝紊亂的潛在治療藥物。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 將日本團隊的研究(上) 套入韓國團隊(下)D-甘露醇透過 β3-腎上腺素受體依賴性機制誘導棕色脂肪樣表型 個人估計日本團隊的研究也是甘露醇! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:10:30第 3904 篇回應
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| 甘露醇:透過[褐變]增加能量消耗，降低脂肪消化率和體脂肪累積!!! 1.2021.1.13--D-甘露醇透過 β3-腎上腺素受體依賴性機制誘導棕色脂肪樣表型 www.mdpi.com/2073-4409/10/4/768 甘露醇誘導小鼠模型中白色脂肪細胞褐變 此外，D-甘露醇還增加了重要粒線體標記物的表達，例如 CPT1 和 UCP1。眾所周知，CPT1 和 UCP1 會增加粒線體活性，從而增強棕色脂肪細胞中的脂肪酸氧化 2.2009--這些結果表明甘露醇具有降低體內脂肪積累的作用 www.jstage.jst.go.jp/article/jnsv/55/3/55_3_242/_article/-char/en --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/5/27 上午 11:15:56第 2021 篇回應 底下1&2的論文確認CYP2E1 缺乏會激活白色脂肪[褐變]。(褐變:白色脂肪-->褐色脂肪) ......最近的研究集中在調節非顫抖產熱以治療肥胖症...調節產熱[脂肪褐變]。這項研究的一個驚人發現是 CYP2E1 缺乏會激活白色脂肪[褐變]，伴隨著核心溫度和能量消耗的增加 2.2020.10.28 Nature這篇:www.nature.com/articles/s41586-020-2856-x ...數據表明Aldh1a1 / Cyp2e1 +細胞表達一種旁分泌因子，它抑制棕色脂肪細胞的產熱功能。 3.減肥新方法！將脂肪「褐變」可增燃脂效率 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 上午 06:51:03第 3903 篇回應
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| 甘露醇改善囊性纖維化其[確切作用機轉尚不清楚]-->甘露醇活化mKATP通道??? β細胞 KATP 通道的葡萄糖調節：是時候建立新模型了!!!(糖尿病治療機制) 2013.5.17-脂氧素A₄介導的[KATP鉀通道活化]導致[囊性纖維化]氣道上皮修復 journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajplung.00058.2013 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/17 下午 04:33:45第 3829 篇回應 不看60年的ATP舊文。 看2024.5.17的線上視頻(5位肥胖和糖尿病學者) www.youtube.com/watch?v=Fo0pWsnDgwA β 細胞 KATP 通道的葡萄糖調節：是時候建立新模型了!!! -------------------------------------------------------------------- 新舊模型有爭議，深奧不懂正常。 補充:甘露醇活化mKATP通道提供心臟保護作用。www.mdpi.com/1422-0067/22/5/2395 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 上午 06:18:18第 3902 篇回應
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| 甘露醇(吸入高滲透壓藥品400mg)結構簡單的小分子-改善囊性纖維化患者的肺功能! 1.2005年11月7日，歐盟委員會授予瑞典Stricent AB用於治療囊性纖維化的甘露醇的孤兒藥稱號（EU/3/05/325）。 自 2012 年 4 月 13 日起，甘露醇在歐盟被授權為 支氣管醇 在 2011 年 11 月 8 日至 9 日的會議上，孤兒藥委員會( COMP ) 審查了將 Bronchitol（甘露醇，以前稱為甘露糖 醇）作為治療囊性纖維化的孤兒藥的認定EU/3/ 05/325 。 www.ema.europa.eu/en/medicines/human/orphan-designations/eu-3-05-325 2.2020.5.1-吸入甘露醇治療囊性纖維化 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7195814/ 甘露醇可增加黏膜纖毛清除率，但其 [確切作用機轉尚不清楚]。與需要透過噴霧器遞送的現有製劑相比，甘露醇的乾粉製 劑可能更方便且更容易使用。吸入乾粉甘露醇治療囊性纖維化的 III 期試驗已經完成，現已在澳洲和歐洲一些國家上市。 這是之前評論的更新。 3.2020.11.2-Chiesi 宣布 FDA 批准 Bronchitol®（甘露醇）吸入粉末 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 等待口服400mg甘露醇+400mg三氯蔗糖在MASH與糖尿病大放光明!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 07:28:56第 3901 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/2 上午 09:36:35第 3870 篇回應 2024.2.20-致命的脂肪：胰臟內脂質導致胰臟癌 在孟德爾隨機化和前瞻性隊列研究中，1胰臟內脂肪會增加胰臟癌的風險。這為脂質與胰臟癌症之間的因果關係提供了有說服力的人類證據，[證實了潘朵拉假說的預測]。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- 胰臟致命的脂肪--2型糖尿病與「癌王」胰臟癌 [孟德爾隨機化]被認為類似於「自然的隨機對照試驗」---因果關係是鐵證如山無可辯駁! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 07:08:30第 3900 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 04:31:01第 3898 篇回應 透過減少胰臟脂肪逆轉第 2 型糖尿病(研究人員表明，透過減肥減少不到一克的脂肪可以逆轉糖尿病) -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/17 下午 05:02:07第 3830 篇回應 甘露醇+三氯蔗糖的機制??? 2024 年 Rolf Luft 獎 ------------------------------------------------------------------------------------------------- SNP-6完備2位糖尿病權威說的逆轉機制!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 06:54:00第 3899 篇回應
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| Professor roy taylor是紐卡斯爾大學醫學和代謝學榮譽教授 ，也是英國糖尿病基金會資助的研究員。 因其對糖尿病研究的貢獻而榮獲MBE 2023.1.6- www.diabetes.org.uk/about-us/news-and-views/professor-roy-taylor-awarded-mbe-services-diabetes-research -------------------------------------------------------------------------------------------------- 一場緩解革命 泰勒教授後來的研究進一步揭示了 2 型糖尿病是如何發展的，以及如何讓胰臟再次工作以使第 2 型糖尿病緩解。 自 2008 年以來，我們一直支持泰勒教授的開創性緩解研究。但泰勒教授的發現改寫了第 2 型糖尿病的故事。 到 2011 年，他的研究結果表明，一些 2 型糖尿病患者可以透過低熱量飲食體重管理計畫減輕體重，從而獲得緩解。他開發了創新的研究技術，這意味著我們可以拍攝肝臟和胰臟等器官內部和周圍的脂肪水平圖像。 他的世界首創結果表明，減少肝臟和胰臟內多餘的脂肪是緩解病情的關鍵。 他的世界首創結果表明，減少肝臟和胰臟內多餘的脂肪是緩解病情的關鍵。 他的世界首創結果表明，減少肝臟和胰臟內多餘的脂肪是緩解病情的關鍵。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 04:31:01第 3898 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 40分:開發治療脂肪[胰]新用途新藥 ----------------------------------------------------------------------------------------- 透過減少胰臟脂肪逆轉第 2 型糖尿病(研究人員表明，透過減肥減少不到一克的脂肪可以逆轉糖尿病) www.ncl.ac.uk/press/articles/archive/2015/12/pancreasstudy/ 世界糖尿病大會上發表。研究員泰勒教授(Professor Roy Taylor)在大會上說：「第二型糖尿病患者減重之後，可以減少胰臟的多餘脂肪，促使胰臟功能恢復正常。因此，如果你問我，病人需要減少幾公斤才能改善糖尿病，答案就是1公克。不過，這1公克必須是來自胰臟的脂肪。」 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 04:21:46第 3897 篇回應
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| SNP-610降低29.5 U/L(這是人體臨床數據，不是動物實驗數據!) Type 2 diabetes or pre-diabetes Present, n=18 Not present, n=17 ----------------------------------------------------------------------------------------- 作者得出結論，肝臟脂肪堆積可能是轉化為糖尿病的觸發事件。為了支持後一種可能性，已經發現[ALT升高]是發生 2 型糖尿病的早期危險因素，與肥胖、體脂肪分佈、血糖、血脂、AST、膽紅素濃度和家族史無關.... ----------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 下午 11:23:36第 3841 篇回應 www.sinewpharma.com/Upload/202312/news_2023122509345208.pdf Type 2 diabetes or pre-diabetes Present, n=18 Not present, n=17 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 04:12:14第 3896 篇回應
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| 2024.9.24-第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會-朱董口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]口服胰島素，糖尿病??? 2型糖尿病和NAFLD 患者的[ALT下降]與 [肝臟脂肪減少] 有關....(SNP-610降低29.5 U/L) 2型糖尿病和NAFLD 患者的[ALT下降]與 [肝臟脂肪減少] 有關....(SNP-610降低29.5 U/L) 2型糖尿病和NAFLD 患者的[ALT下降]與 [肝臟脂肪減少] 有關....(SNP-610降低29.5 U/L) ----------------------------------------------------------------------------------------------- 1. 2024.5.17-[2型糖尿病的治療模式是時候轉變了] www.mdpi.com/1422-0067/25/10/5488#B55-ijms-25-05488 ....這表明第2型糖尿病（主要）是由肝臟和胰臟內過多的脂肪引起的。 ....因此，早期預防/減少[肝臟]和[胰臟]異位脂肪堆積可能成為第二型糖尿病管理的主要治療目標。 2.2008.8.26- 2型糖尿病的發病機轉：追蹤從治癒到病因的反向路徑 link.springer.com/article/10.1007/s00125-008-1116-7 肝臟和胰島中的[異位脂肪沉積]是肝臟胰島素抗性和 [β細胞功能障礙]相關動態缺陷的基礎。這些缺陷在低能量餵養條件下能夠顯著逆轉，在早期糖尿病中完全逆轉， -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/23 下午 09:34:59第 3543 篇回應 ALT 降低超過 17 U/L 已被證明與 NASH 患者的組織學反應相關(纖維化改善)!-->SNP-610降低29.5 U/L. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6617813/ 奧貝膽酸( Intercept的OCA)、 elafibranor和利拉魯肽(諾和諾德)的研究已證明，在NASH治療相關組織學改善或消退的患者中，ALT 會下降，而且2型糖尿病和NAFLD 患者的ALT 下降與肝臟脂肪減少有關.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 上午 10:08:25第 3895 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/9/1 下午 08:52:35第 2370 篇回應 SNP-810無腎毒性這個優點，對於搶攻NSAIDs（非類固醇消炎止痛藥）的市場份額大有助力! 止痛藥破壞腎臟保護機制!!! www.commonhealth.com.tw/article/74087 請慎用止痛藥！腎臟科名醫沉痛告白 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 2024.7.2-撲熱息痛過量導致急性[腎] 損傷但[無肝毒性]：病例報告 intjem.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12245-024-00662-w 結論 總之，撲熱息痛 [腎毒性] 而 [不肝毒性]並不罕見，且應監測患者超過 48 至 72 小時。儘管 NAC 在肝毒性方面的作用眾所周知，但其在預防腎毒性方面的作用尚未得到證實。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/9 下午 06:42:02第 3894 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 40分:止痛藥(非處方藥)策略性歐美分開授權 -------------------------------------------------------------------------- 為何分開授權? 可能與這有關係:2023.7.28www.gao.gov/assets/gao-23-106570.pdf 美國FDA[非處方藥]中排他性條款(市場獨佔權) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/9 下午 06:11:11第 3893 篇回應
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| 1年5倍者如過江之鯽，5年1倍者卻寥若辰星! 2024.6.21-賭錯邊！台積電「違約交割2892萬」 疑少年股神一夕賠光 ------------------------------------------------------------------------------- 年輕人終究是年輕人，太衝動了。空牛氣沖天的台G? 不過年輕也是本錢，留得青山在不怕沒柴燒，別忘教訓就好~ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/9 下午 05:34:31第 3892 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/14 上午 08:39:02第 26 篇回應 ....滿大機率就能上到最頂層 ，因此(我)繼續持有... -------------------------------------------------------------------------------- ...瑞銀集公布的據顯示，淨資產在300萬到3000萬新台幣的「準富裕層960萬人」，占全台人口45%，將近一半... ------------------------------------------------------------------------------------------------- 個人結論:致富之道，快就是慢，慢就是快。(持股>12年) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/9 下午 05:19:47第 3891 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/1/5 下午 04:48:09第 1550 篇回應 ...劉勝勇答覆表示....P值目前還未拿到....所以無法公布。 是真金就不怕火煉，小散戶大怕甚? 明天穩飆ㄉ. ------------------------------------------------------------------------------------------------ 我既看空就不做多也不做空，記不清是那年廢了融資券資格。 致富之道，快就是慢，慢就是快，[堅持自我判斷]，孰悉自己的投資節奏! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/9 下午 05:06:23第 3890 篇回應
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| “1年5倍者如過江之鯽、5年1倍者卻寥若辰星”(悟不出? 回想一下國鼎融斷上300.....) 致富之道，快就是慢，慢就是快，無懼波動，[堅持自我判斷] ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/13 下午 05:27:50第 3807 篇回應 如何堅守內心的“投資節奏”？ 股價上漲時興奮，忍不住想要加倉；下跌時又憂慮，忍不住又趕緊割肉，落袋爲安，於是一漲就買，一跌就賣的行爲無限循環! |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/7/9 下午 04:19:59第 3889 篇回應
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| 直接開放股東購買試用~~純純的人體試驗 看是不是如胡p說的這好，買了放著才有信心 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/7/9 上午 08:46:01第 3888 篇回應
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| 漫漫長路中，是拉回還是最後上車機會? 轉眼Q3要到了，這檔真是璞玉還是石頭? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/6 下午 11:35:41第 3887 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/2/5 上午 06:41:22第 694 篇回應 以現在藥物上市審查原則，APAP是不可能在美國與英國上市。 SNP-810無肝毒新劑型新藥正是創新安全改革，能獲得《非處方藥安全，創新和改革法案》什麼激勵鼓勵??????? 2020年3月27日川普簽署的《非處方藥安全，創新和改革法案》就是要解決這類藥物的問題。 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/1/4 下午 05:35:26第 461 篇回應 1972年FDA召集了一組醫生和科學家來評估止痛藥(包括對乙酰氨基酚)..結果花了48年尚未解決肝毒性。 Orz. 1. 2012年1月24日 ---FDA今天不會批...對乙酰氨基酚(APAP)也是一樣不會批准（在美國，過量使用是導致肝衰竭的主要原因） Analgesics have a spotty history of switching to OTC. According to common wisdom, the FDA would not approve aspirin today much less allow it to go OTC. The same could be said for acetaminophen (overdose of which is the leading cause of liver failure in the US) --------------------------------------------------------------------------------------------- 以現在FDA藥物性肝損傷上市前臨床指南，APAP過不了肝毒性門檻! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/6 下午 09:51:18第 3886 篇回應
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| 新藥開發的根本:其以法令制度為經、實證科學(臨床試驗)為緯，縱橫交織成科技與法律交流的應用科學。 藥物肝損傷指南一體適用! FDA藥物性肝損傷上市前臨床評估行業指南 www.fda.gov/media/116737/download ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 07:26:47第 3875 篇回應 1.2024.4.15-加入 β 細胞刺激治療[第1型]糖尿病的試驗 一項試驗正在招募患有第 1 型糖尿病的成年人來研究 BMF-219，這是一 2.2024.6.7-FDA 對 Biomea Fusion 的 BMF-219 糖尿病試驗進行全面臨床擱置 該決定是基於 COVALENT-111 試驗中發現的潛在藥物引起的[肝毒性]水平。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/1 下午 01:00:55第 3748 篇回應 無肝毒SNP-810(12g) VS. 有肝毒APAP(4g)的[橫向比較]: 4.FDA Drug Hepatotoxicity Steering Committee: .....(ALT) ≥3 times the upper limit of normal (ULN) and ALT/alkaline phosphatase (ALP) ratio ≥5 times ULN; cholestatic DILI by an ALP ≥2 times ULN and ALT/ALP ratio of ≤2 times ULN; and mixed DILI with ALT ≥3 times ULN, ALP ≥2 times ULN and ALT/ALP ratio <5 but >2 times ULN 肝損害一般定義指ALT超過正常數值上限的3倍以上，即超過>3倍通常被認為具有臨床意義。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 下午 06:40:25第 3885 篇回應
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| 1.[T1R3和CaSR]糖敏感受體在胰臟 β 細胞的細胞表面表達-->三氯蔗糖是T1R3激活劑--可能促進胰腺β細胞的新陳代謝。 2.三氯蔗糖[抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖] 原本投資欣耀的關注點，壓根沒看治療糖尿病這塊，今天真是《美好的意外》。 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 2024.9.24-第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會-朱董口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]口服胰島素，糖尿病??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 下午 05:46:20第 3884 篇回應
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| 英國同行去年發表的[三氯蔗糖]機制幫了欣耀大忙!!! 高濃度的三氯蔗糖可能導致PLC-γ1與(活化的）T細胞受體的空間距離更大，從而中斷訊號傳輸，[抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖] 2017.8.1-[1型糖尿病]中的自身反應性 T 細胞 www.jci.org/articles/view/94549 我們對人類T1D的理解中，[β細胞]的破壞主要是由免疫反應的適應性臂的[CD4 +和CD8 + T細胞] 驅動的免疫攻擊引起的 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 06:33:18第 3850 篇回應 再看一次去年的[1型糖尿病]的夢有多大! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 上午 08:29:16第 3883 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 40分:開發治療脂肪[胰]新用途新藥 結論:從開發治療脂肪[胰]新用途新藥，8成就是有顯著數據為依據! ---------------------------------------------------------------------------------------------- 2011.6.9--2型糖尿病的逆轉：β 細胞功能正常化與胰臟和肝臟三酸甘油酯減少有關 link.springer.com/article/10.1007/s00125-011-2204-7 目前的數據提供了明確的證據， 顯示胰臟總脂肪的減少與[β細胞功能的恢復]有關。 顯示胰臟總脂肪的減少與[β細胞功能的恢復]有關。 顯示胰臟總脂肪的減少與[β細胞功能的恢復]有關。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 上午 07:59:17第 3882 篇回應
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| 實現真正的糖尿病[治癒]取決於恢復功能性β細胞質量!!! 而重中之重或許在T1R3 缺失-->[雙相]胰島素分泌受到顯著抑制!!! ------------------------------------------------------------------------------------ 2024.1.26--功能異質性β細胞調節 [雙相] [雙相] [雙相]胰島素分泌 www.nature.com/articles/s42255-023-00964-y ...我們進一步表明，RRβs 的功能障礙在糖尿病的進展中起著至關重要的作用。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 上午 07:21:51第 3881 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 下午 09:31:10第 3878 篇回應 2017.9.17-[葡萄糖敏感受體] 在胰島素分泌中的作用 無論如何 T1R3 的表達在肥胖和糖尿病中[降低]。確定在人類肥胖或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將是很有趣的。 --------------------------------------------------------------------------------------------- 2005.3.1-青少年第 2 型糖尿病：胰島素抗性、β 細胞衰竭，或兩者兼具？ diabetesjournals.org/care/article/28/3/638/27718/Youth-Type-2-DiabetesInsulin-resistance-cell 結論 這是第一項針對青少年的研究，顯示與相匹配的肥胖對照受試者相比，患有第 2 型糖尿病的青少年的胰島素敏感性和胰島素分泌均受損...但令人不安的觀察結果是在很小的時候胰島素分泌就嚴重受損（FPIS 降低約75%；SPIS 降低約50 %）糖尿病病程相對較短。這些發現的意義可能是早期需要胰島素替代療法來維持血糖控制。 個人結論:2005年（FPIS 降低約75%；SPIS 降低約50 %）?答案應該是2017年β細胞的T1R3缺失(FPIS與SPIS都受到顯著抑制!!!) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 上午 06:21:39第 3880 篇回應
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| β細胞新生：拯救糖尿病的[後起之秀]<---->SNP-6(甘露醇+三氯蔗糖)的藥理機制或許真的一擊即中!? 再看一次同行的(三氯蔗糖T1R3激活劑)研究: 1.2024.5.21-二十年研究：甜味受体影响人体代谢葡萄糖的方式 他们发现，将TAS1R2-TAS1R3激动剂(三氯蔗糖) 2.Nature主刊膳食甜味劑[三氯蔗糖]是 T 細胞介導反應的負調節劑 3.2.三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑 www.e-enm.org/journal/view.php?doi=10.3803/EnM.2014.29.1.12 4.......... 5.......... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 上午 06:08:02第 3879 篇回應
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| SNP-6(甘露醇+三氯蔗糖)的藥理機制或許真的一擊即中!? 更重要的是，在 [T1R3缺失] [T1R3缺失] [T1R3缺失]的胰島中， 胰島素分泌的兩個階段: 第一相胰島素釋放(FPIS)與第二相胰島素釋放(SPIS)都受到[顯著抑制]!!! 最佳血糖控制需要第一相和第二相胰島素釋放。 最佳血糖控制需要第一相和第二相胰島素釋放。 最佳血糖控制需要第一相和第二相胰島素釋放。 FPIS釋放對於對抗升糖素對葡萄糖產生的 [快速] 影響很重要，而SPIS釋放對於 [維持] 這種抑制並增加葡萄糖利用率很 重要。缺乏FPIS釋放會導致短暫（2小時）和中度（20-30 mg/dl）血糖缺陷，而缺乏SPIS釋放會導致長期且劇烈（70-100 mg/dl）血糖缺陷。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 1.2024.1.26--功能異質性β細胞調節 [雙相] [雙相] [雙相]胰島素分泌 www.nature.com/articles/s42255-023-00964-y 發現易於釋放的 β 細胞（RRβ）是對雙相葡萄糖刺激的胰島素分泌有不成比例貢獻的亞群。我們進一步表明，RRβs 的功能障礙在糖尿病的進展中起著至關重要的作用。 2.2023.2.27-第一相胰島素分泌：其評估能否指導治療方法？ www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043276023000309 ...我們展示了第一相胰島素分泌與葡萄糖穩態的相關性，並分析了其減少對臨床表現（特別是餐後高血糖）和疾病結果的 影響。在這種情況下，恢復 β 細胞功能可能會成為預防和治療糖尿病的遊戲規則改變者 在這種情況下，恢復 β 細胞功能可能會成為預防和治療糖尿病的遊戲規則改變者 在這種情況下，恢復 β 細胞功能可能會成為預防和治療糖尿病的遊戲規則改變者， |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 下午 09:31:10第 3878 篇回應
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| 2017.9.17-[葡萄糖敏感受體] 在胰島素分泌中的作用 dom-pubs.pericles-prod.literatumonline.com/doi/10.1111/dom.13013 這些結果表明[T1R3和CaSR]的異二聚體是 [葡萄糖敏感受體]的主要成分。 ... 當測量從 T1R3 敲除小鼠獲得的胰島中的胰島素分泌時，與正常小鼠的胰島相比，葡萄糖誘導的胰島素分泌被抑制約 40%。更重要的是，在T1R3缺失的胰島中，胰島素分泌的第一階段和第二階段都受到顯著抑制 ..無論如何 T1R3 的表達在肥胖和糖尿病中[降低]。確定在人類肥胖或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將是很有趣的。 T1R3 的表達在肥胖和糖尿病中[降低]。確定在人類肥胖或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將是很有趣的。 T1R3 的表達在肥胖和糖尿病中[降低]。確定在人類肥胖或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將是很有趣的。 ----------------------------------------------------------------------------------------- (三氯蔗糖被確定為[胰腺β細胞] 和T1R3甜味受體的激活劑) 2024.9.24-第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會-朱董口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? 應該很有趣的! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 下午 09:23:01第 3877 篇回應
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| SNP-6(甘露醇+三氯蔗糖)的藥理機制或許真的一擊即中!? (三氯蔗糖被確定為[胰腺β細胞] 和T1R3甜味受體的激活劑) 1.2024.5.21-二十年研究：甜味受体影响人体代谢葡萄糖的方式 m.ebiotrade.com/newsf/2024-5/20240518052435596.htm 他们发现，将TAS1R2-TAS1R3激动剂(三氯蔗糖，一种零热量甜味剂)或TAS1R2-TAS1R3拮抗剂(乳酸酯，一种抑制甜味的钠盐)与葡萄糖混合，会以不同的方式剧烈改变人体的葡萄糖耐量。 一个人的健康状况与其TAS1R2-TAS1R3受体的活性之间是否存在关系?该研究的作者说，“可能”，这表明受体激活的程度对血糖和胰岛素水平及其发病时间有严重影响，这对代谢健康很重要。 2.2024.5.18-糖尿病，舌尖上的治愈。甜味受体是关键吗？ zh-cn.futuroprossimo.it/2024/05/diabete-la-cura-sulla-punta-della-lingua-la-chiave-e-il-recettore-del-dolce/ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 09:32:23第 3876 篇回應
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| 糖尿病新[鈣]念!!! 1.2024.3.20-糖尿病中患病的 β 細胞：急診室之旅的見解：2023 年傑出科學成就獎講座 2.2009年-胰臟 β 細胞中表達的甜味受體會活化鈣和環 AMP 訊號系統並刺激胰島素分泌 journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0005106 三氯蔗糖對 [Ca 2+ ] c和 [cAMP] c的影響。 ----------------------------------------------------------------------------------- 2篇研究兜在一塊，想一下SNP-6(甘露醇+三氯蔗糖)的藥理機制??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 07:26:47第 3875 篇回應
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| 1.2024.4.15-加入 β 細胞刺激治療[第1型]糖尿病的試驗 一項試驗正在招募患有第 1 型糖尿病的成年人來研究 BMF-219，這是一種刺激 β 細胞生長的新型口服藥物。該藥物已在 [第2型]糖尿病治療中顯示出可喜的效果，可改善範圍時間和血糖控制。 2.2024.6.7-FDA 對 Biomea Fusion 的 BMF-219 糖尿病試驗進行全面臨床擱置 該決定是基於 COVALENT-111 試驗中發現的潛在藥物引起的[肝毒性]水平。 ------------------------------------------------------------------------------------------ 小分子藥功能性治癒1型與2型糖尿病的臨床試驗，首批2名1型糖尿病患者β细胞功能得到改善，有效但因為[肝毒性]應該是沒戲了! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 07:10:50第 3874 篇回應
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| 2024.9.24-第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會-朱董口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? ------------------------------------------------------------------------------------------------- www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 40分:開發治療脂肪[胰]新用途新藥 結論:從開發治療脂肪[胰]新用途新藥，8成就是有顯著數據為依據! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 06:57:58第 3873 篇回應
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| 2024.9.24-第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會-朱董口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]口服胰島素，糖尿病??? ----------------------------------------------------------------------------------------------- [oral insulin]口服胰島素--->糖尿病新[鈣]念??? 注意不是細胞與動物實驗，而是人體臨床試驗數據!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 06:44:13第 3872 篇回應
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| 2023.10.13-β細胞新生：拯救糖尿病的後起之秀!!! www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123223003120 ----------------------------------------------------------------------------------------- 三氯蔗糖被確定為[胰腺β細胞] 和T1R3甜味受體的激活劑 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 06:31:33第 3871 篇回應
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| 糖尿病新[鈣]念!!! 2024.3.20-糖尿病中患病的 β 細胞：急診室之旅的見解：2023 年傑出科學成就獎講座 diabetesjournals.org/diabetes/article/73/4/545/154111/The-Ailing-Cell-in-Diabetes-Insights- From-a-Trip 異常的[β細胞] [鈣] 訊號傳導導致 T1D 發病機制....... 令人驚訝的是，鈣的減少與顯著的內質網壓力表型無關，而是導致[內質網鈣]的變化，導致[粒線體鈣]水平升高和粒線體功能障礙，最終加速糖尿病的發病。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/12 下午 05:09:10第 3805 篇回應 2023.7.27-細胞內[鈣]訊號傳導：常見嫌疑人的意想不到的[新角色]!!! www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10413985/ ...改變細胞器間 Ca 2+通量的微妙平衡可能導致危及生命的疾病，例如AD、癌症和溶酶體貯積症，並且在未來可能會發現更多疾病... ------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/2 上午 09:22:24第 3751 篇回應 甘露醇(鈣/鎂吸收保留)+三氯蔗糖(T1R3激動鈣鎂)「一加一大於二」的效應!的變化。 ---------------------------------------------------------------------------------- Nature主刊(膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑--(三氯蔗糖減少了T細胞中TCR依賴性鈣通量，而不改變整體細胞內鈣儲存) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/2 上午 09:36:35第 3870 篇回應
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| 2024.2.20-致命的脂肪：胰臟內脂質導致胰臟癌 www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(24)00051-X 在孟德爾隨機化和前瞻性隊列研究中，1胰臟內脂肪會增加胰臟癌的風險。這為脂質與胰臟癌症之間的因果關係提供了有說服力的人類證據，[證實了潘朵拉假說的預測]。 [證實了潘朵拉假說的預測] |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/2 上午 09:22:30第 3869 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 40分:開發治療脂肪[胰]新用途新藥 國際3大頂刊CNS:Cell、Nature以及Science。 「四大醫學頂刊」：新英格蘭醫學雜誌(NEJM)、柳葉刀(Lancet)、美國醫學會雜誌(JAMA)以及英國醫學期刊(BMJ)。 1.2023.4.21-胰臟的脂肪變：胰臟學的潘朵拉魔盒 www.thelancet.com/journals/langas/article/PIIS2468-1253(23)00064-X/abstract 2.2024.2.7-比脂肪肝更嚴重的脂肪胰！www.edh.tw/article/25090 脂肪胰是關鍵角色 胰島素是由胰腺的Beta細胞所分泌，而脂肪對胰腺是有毒性的。研究發現，有些人在胰腺脂肪含量超過5％的時候，就患有 二型糖尿病了。 [脂肪肝] 加上[脂肪胰]就是造成糖尿病無法控制的兩大原因，也稱為[雙循環理論。] --------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/30 下午 05:53:57第 3431 篇回應 1.補上三氯蔗糖餵養沒患上1型糖尿病”的P值: 35%(P=0.021)，50%(P=0.012)。(高低濃度的P<0.05有統計上顯著差異) 2.改善脂肪胰引起的胰病變、[糖尿病] 或其他相關病症之組合物及方法專利 (SNP-6藥物) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 下午 07:18:40第 3868 篇回應
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| 新藥開發的根本:其以法令制度為經、實證科學(臨床試驗)為緯，縱橫交織成科技與法律交流的應用科學。 多做點功課增強眼光，透視所投資公司的葫蘆裡賣的是甚麼藥?選擇有潛力的公司，就可以提高勝率! 不要糾結於現在，格局放大一點，再往前看想像一年後、五年後，一切都會變得不一樣。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/9/11 上午 08:01:05第 2430 篇回應 落井下石??? 我在隔日1/6國鼎股價融斷時老早警示!!!(國鼎二期P值猶未知?) 「公無渡河，公竟渡河。墮河而死，當奈公何！」 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/4/8 下午 07:50:51第 1878 篇回應 ...今天從解盲數據來看 [去年的加收重症者] 就是[輕中症有效性很不明顯，所以加入重症患者臨床] --------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/12/29 下午 01:47:04第 1534 篇回應 ...國鼎:DMC建議增加收治需要氧氣支持之重症住院病患。 這時有2種可能性:一是有效所以加入重症患者，二是可能輕中症有效性不明顯，所以加入重症患者臨床看看。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 下午 06:58:03第 3867 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/2/3 上午 10:56:59第 662 篇回應 J&J與GSK的高層是蠢蛋?以前遊說國會議員阻撓FDA，現在不知道反過來利用這條《非處方藥安全，創新和改革法案》???為確保OTC藥品的[安全性]， FDA只需一紙行政命令... ------------------------------------------------------------------------------------------------- 2023.7.28www.gao.gov/assets/gao-23-106570.pdf 美國FDA[非處方藥]中排他性條款(市場獨佔權) ...2018 年1 月寫給國會領導人的一封信中，一個代表消費者利益的組織公開提出了這樣的擔憂：非處方藥公司可能會限制較老但同樣有效的非處方藥的供應，從而迫使消費者購買較新、較貴且獲得[獨家經營權]的藥物 個人結論:大藥廠放棄[獨家經營權]? 放棄從消費者口袋掏更多錢? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 上午 09:21:00第 3866 篇回應
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| 欣耀的目標是朝向以高肝安全性的乙醯胺酚「取代」現有乙醯胺酚的市場。 大藥廠會怎樣知法玩法，以OTC專論訂單請求匡繩讓FDA發布行政命令.....???? 這是無肝毒SNP-810的OTC非處方藥價值！ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 上午 08:53:22第 3865 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 07:05:38第 3781 篇回應 ...改革法案內文有鼓勵非處方藥[安全創新]! -------------------------------------------------------------------------------------------------- 欣耀的目標是朝向以高肝安全性的乙醯胺酚「取代」現有乙醯胺酚的市場。 藥廠可以要求FDA更改使用條件或成分.....等--->提交(OTC專論訂單請求OMOR） sbiaevents.com/files2024/OMUFA-Webinar-June-2024-Slides.pdf 對於新增或加強以下 [安全相關] 非處方藥專著變更，無論等級為何，OMOR 均不收取任何費用(其餘變更要收錢)： 禁忌症、警告或預防措施 關於使用或濫用相關的風險的聲明 有關劑量和給藥的說明，旨在提高非處方藥專著藥物的安全使用 個人結論:期待夢境成真，世界因夢而改變! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 上午 08:35:24第 3864 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/25 下午 10:58:33第 3854 篇回應 ...藥廠找民代施壓FDA-[仙拚仙]戲碼結束! 2024.6.14-美國修改後的非處方藥專著計劃變更從對乙醯氨基酚皮膚反應警告開始 今天，FDA 發布了一項擬議的[行政命令].... -------------------------------------------------------------------------------------------------- 藥廠可以要求FDA更改使用條件或成分.....等--->提交(OTC專論訂單請求OMOR） FDA要求藥廠加註警告語.....等--->用的是(行政命令) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 上午 08:21:31第 3863 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 39分30秒:分別向其FDA與EMA將其擁有肝毒性......移出市場.... 個人結論:大藥廠的知法玩法，更可怕!!! ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 08:31:15第 3782 篇回應 欣耀將申請安全新藥許可證(市場專營權?)並提供給國際大藥廠(國際大藥廠不用重新做臨床申請藥證) 3.[FDA...行政命令授予[市場專營權][市場專營權][市場專營權] ...OTC藥品改革 (SNP-810有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語。可修改或刪除FDA肝毒警語) 1.最終行政命令發布後，FDA 可以更改嗎？ 有一項條款允許 FDA 在有新證據表明特定藥物或某類藥物構成[不良事件]的[不合理風]險並需要標籤或其他類型的更改 時，允許FDA 對任何最終行政命令進行更改。 2.製造商如何請求更改專論？ 製造商可以要求更改使用條件或成分，例如透過提交 OTC 專論訂單請求（「OMOR」）。 3.在新的非處方藥監管框架下，我的非處方藥有資格獲得特許經營權嗎？ 如果新的人體研究對發布最終行政命令至關重要，那麼FDA 可以在發布由申辦者發起的針對新非處方藥活性成分（之前未 列入各論或命令）的最終行政命令或針對不同使用條件的行政命令後授予市場專營權。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/29 下午 03:27:16第 3862 篇回應
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| 2024.6.6-法說會影音檔 httpd://www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 真實.務實.平實 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/27 下午 01:25:35第 3861 篇回應
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| 甘露醇可能恢復具有多功能性和腫瘤清除能力的CD8 + T 細胞機制??? 高滲透壓[甘露醇]後血漿[鉀濃度]升高是由於[K+鉀]從細胞 [移出] 進入細胞外液... -------------------------------------------------------------------------------------- 1.2016.9.14(Nature主刊)腫瘤微環境中的離子免疫抑制限制了 T 細胞效應功能 www.nature.com/articles/nature19364 腫瘤內T細胞的殺癌活性往往會受到影響，導致疾病進展。我們先前發現，腫瘤內細胞 [外] K+ 的升高與正在進行的細胞死亡有關，這限制了 CD8+ T 細胞的 Akt-mTOR 訊號傳導和效應功能。為了緩解 K+ 介導的 T 細胞抑制，我們透過基因手段來降低細胞[內]K+。 2.2019.3.29-腫瘤中的T細胞幹性和功能障礙是由共同機制觸發的 www.science.org/doi/full/10.1126/science.aau0135 我們發現腫瘤微環境中過量的 [鉀]是這種 [二分法] 的基礎，在保持幹性的同時觸發 T 細胞效應功能的抑制。高水平的細胞 [外] 鉀透過限制營養吸收來限制T 細胞效應程序，從而誘導自噬作用並減少效應器和耗竭位點的組蛋白乙醯化， 進而產生具有改善的體內持久性、多能性和腫瘤清除能力的CD8 + T 細胞。 進而產生具有改善的體內持久性、多能性和腫瘤清除能力的CD8 + T 細胞。 這種機制知識增進了我們對 T 細胞功能障礙的理解，並可能帶來新的方法，從而能夠開髮用於癌症免疫治療的增強 T 細胞策略。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/27 上午 11:52:21第 3860 篇回應
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| 甘露醇(滲透壓調控NFAT5的活化加劇腫瘤浸潤CD8+T細胞的耗竭?)+三氯蔗糖(抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖)的協同效應!!! 1.2023.10.9-《自然免疫學》：洛桑大學團隊發現專門調節腫瘤中T細胞耗竭的特殊蛋白！ www.nature.com/articles/s41590-023-01614-x 研究揭示，NFAT5的高表現能夠加劇腫瘤浸潤CD8+T細胞的耗竭，或可作為潛在的免疫治療靶點，透過介入NFAT5的[表達或 活性]來提高CD8+T細胞對腫瘤的反應，從而改善癌症治療的效果。 NFAT5的活化受細胞外 [滲透壓調控] NFAT5的活化受細胞外 [滲透壓調控] NFAT5的活化受細胞外 [滲透壓調控] ......NFAT5對於其它刺激條件，如氧化壓力、缺氧、細胞激素、刺激不敏感。 2.2013.7.19-活性氧調節 NFAT5 標靶基因的環境依賴性抑制 www.nature.com/articles/emm201361 [高滲透壓] 甘露醇]劑量依賴性誘導 NFAT5 活性，但減少 LPS 誘導的 IL-6 產生。 3.2016.7.28-適應性免疫系統在肝損傷和肝細胞癌發展中的雙重作用 www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(16)30269-0?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1535610816302690%3Fshowall%3Dtrue CD8 +細胞的活化顯著促進肝癌的發生。 CD8 +細胞耗竭的小鼠隨後均未出現肝腫瘤 我們的數據確定 CD8 + T 細胞是發炎相關肝癌發生的關鍵細胞成分。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 05:31:04第 3847 篇回應 1. 2023.3.15-Nature主刊-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 三氯蔗糖顯現抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖的劑量依賴性能力 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/27 上午 09:40:22第 3859 篇回應
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| 2023/08/17 10:24 〔記者楊國文／台北報導〕勞動部勞動基金運用局國內投資組前組長游迺文，被控於任內與時任寶佳集團執行長唐楚烈等人合作，操控勞動基金，高價承接寶佳集團「倒貨」出脫的18萬張遠東百貨股票，使寶佳獲利約4.5億元，一審依間接操縱股價罪重判游迺文9年、唐楚烈8年.... ------------------------------------------------------------------------------------------------- 看著風頭說話，大股東不低調? 沒授權前想有盼頭，看劵商想造勢否? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/27 上午 09:30:17第 3858 篇回應
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| 台灣健保署公佈 去年2023台灣人的健保用藥排行: [使用人數最多]的藥物是成分為乙醯氨酚的止痛藥，使用人數達898萬人，排名第一 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/6/27 上午 09:12:14第 3857 篇回應
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| 再給主力一次出貨的機會，全台流感、五漢肺炎又來了。止痛藥局來看看 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/26 上午 07:48:54第 3856 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/19 上午 08:18:34第 3698 篇回應 2017.9.14-美國國會審查非處方藥 兩黨立法草案將徹底改革 FDA 對非處方產品的監管方式(因為冗長法規程序，FDA 花了七年時間才要求對乙醯胺酚發出肝臟毒性警告) ---------------------------------------------------------------------------------------------- 三階段規則制定流程（ANPR、TFM 和 FM）冗長法規程序-->FDA 花了七年時間才要求對乙醯胺酚發出肝臟毒性警告) 2024年6月14日一紙[行政命令]--->[非處方藥]專著計劃變更從對乙醯氨基酚 [皮膚反應]警告開始。 攸關安全性的肝毒如何解?????? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/26 上午 07:36:27第 3855 篇回應
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| 1.2017.09.13-前FDA代理局長Janet Woodcock在眾議院備詢資料: We could start with the skin reactions to acetaminophen. (我們可以從對乙醯氨基酚的皮膚反應開始) 2.2020.3.27-川普簽署《非處方藥安全，創新和改革法案》打通FDA任督二脈!!! 三階段規則制定流程（ANPR、TFM 和 FM）將被行政命令流程取代。 3.2024.6.14-美國修改後的[非處方藥]專著計劃變更從對乙醯氨基酚 [皮膚反應]警告開始 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 無肝毒對乙醯氨基酚符合引用3.這條法規??? 3.在 [新的非處方藥] 監管框架下，我的非處方藥有資格獲得特許經營權嗎？ 如果 [新的人體研究] 對發布 [最終行政命令] 至關重要，那麼FDA 可以在發布由申辦者發起的針對新非處方藥活性成分（之前未列入各論或命令）的最終行政命令或針對不同使用條件的行政命令後授予 [市場專營權]。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/25 下午 10:58:33第 3854 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/1/31 上午 09:39:52第 646 篇回應 藥廠跟FDA [仙拚仙]戲碼結束! 2017.09.13 現代化FDA法規非處方藥物 FDA藥物評估與研究中心（CDER ）主任Janet Woodcock在眾議院備詢資料 www.govinfo.gov/content/pkg/CHRG-115hhrg27228/html/CHRG-115hhrg27228.htm ...Dr. Woodcock. OK. Well, we could start with the skin reactions to acetaminophen. ------------------------------------------------------------------------------------------------- 藥廠找民代施壓FDA-[仙拚仙]戲碼結束! 2024.6.14-美國修改後的非處方藥專著計劃變更從對乙醯氨基酚皮膚反應警告開始 www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-issues-agency-initiated-proposed-order-regarding-otc-monograph-drugs-containing-acetaminophen 今天，FDA 發布了一項擬議的[行政命令]，以解決與含有對乙醯氨基酚的非處方 (OTC) 專著藥品相關的安全問題。 ...FDA 藥物評估與研究中心非處方藥辦公室主任 Theresa Michele 醫學博士表示：“今天的行動代表了 FDA 實施國會新授權（作為 OTC 專論改革的一部分）的重要里程碑。” “今天提出的命令有助於確保我們市場上非處方藥的安全性和有效性。” |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/25 上午 07:25:44第 3853 篇回應
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| 2024.4.2--這袋細胞可以在人體內長出新的肝臟(IIa期試驗終末期肝病(ESLD) --------------------------------------------------------------------------------------------- 過去的十年......他們的方法在老鼠、豬和狗身上培育新的迷你肝臟-->8成機率在人體內長出新的迷你肝臟! 接受肝細胞移植者終生需要服用免疫抑制劑(就像接受移植器官者服用抗排斥藥物一樣)-->這點極大限制了適用患者! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/25 上午 06:59:39第 3852 篇回應
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| 同種異體細胞療法! 將健康的供體肝細胞移植到肝衰竭患者的淋巴結中。肝臟具有驚人的再生能力，如果有效可能會徹底改變肝病的治療方法。 1.肝臟 2024.4.2--這袋細胞可以在人體內長出新的肝臟(IIa期試驗終末期肝病(ESLD) www.wired.com/story/cells-grow-liver-inside-patient/ 科學家首次嘗試在人體內培育新的微型肝臟.... (2023.4.12--LyGenesis 和 Imagine Pharma 合作開發[1型糖尿病]療法 (沒透漏金額) -------------------------------------------------------------------------------------------------- 2.胰臟: Lantidra是將來自[死亡捐贈者] 的胰島[β cell]提取出後，注射至患者--->去年批准上市! VX-880[異體幹細胞]遭FDA暫停! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 07:13:08第 3851 篇回應
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| 去年1型糖尿病的夢那麼大! 這篇 The dietary sweetener [sucralose]is a negative modulator of T cell-mediated responses 又登上NATURE主刊 萬一 如果SNP-6小鼠實驗確定[再現性]且優於單方三氯蔗糖，大藥廠八風吹不動??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 06:33:18第 3850 篇回應
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| 再看一次去年的[1型糖尿病]的夢有多大! ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/14 下午 08:32:08第 3445 篇回應 今年大型製藥公司對[1型糖尿病]藥物很感興趣!!! 1.2023.3.13--賽諾菲斥資 [29 億美元] 收購 Provention Bio，進軍[1型糖尿病]領域 ...賽諾菲首席執行官 Paul Hudson 上個月表示，公司看到了[1型糖尿病]藥物開發的巨大前景，並重申了他將[不再]致力於[2型糖尿病]和肥胖症的進一步研究。 2. 2023.4.12--LyGenesis 和 Imagine Pharma 合作開發[1型糖尿病]療法 (沒透漏金額) 3.2023.6.12--AZ攜手Quell近 [21億美元] Treg細胞療法攻[第1型糖尿病]與IBD news.gbimonthly.com/tw/article/show.php?num=59502 4. 2023.6.29-禮來將收購Sigilon所有剩餘股份 以擴大其糖尿病治療產品(1型糖尿病) Sigilion 的股價在盤前交易中 飆升[超過 8 倍]至 34.48 美元。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 06:25:05第 3849 篇回應
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| 2023.3.15-Nature主刊-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 “用普通水餵養的小鼠100% 患有1型糖尿病，三氯蔗糖餵養沒患上1型糖尿病”的P值: 35%(低濃度P=0.021)，50%(高濃度 P=0.012) ------------------------------------------------------------------------------------------ 欣耀會不知這篇Nature主刊的小鼠實驗，驗證SNP-6治療1型糖尿病再現性如何?(理論上，甘露醇與三氯蔗糖有協同效應，應該優於單用三氯蔗糖的效果) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 05:40:57第 3848 篇回應
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| “用普通水餵養的小鼠100% 患有1型糖尿病，三氯蔗糖餵養沒患上1型糖尿病”的P值: 35%(P=0.021)，50%(P=0.012)。(高低濃度的P<0.05有統計上顯著差異) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 05:31:04第 3847 篇回應
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| 1. 2023.3.15-Nature主刊-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 三氯蔗糖餵養沒患上1型糖尿病”的P值: 35%(P=0.021)，50%(P=0.012)。(高低濃度的P<0.05有統計上顯著差異) 三氯蔗糖顯現抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖的劑量依賴性能力 2.三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑 www.e-enm.org/journal/view.php?doi=10.3803/EnM.2014.29.1.12 3.2017年-T 細胞介導的 β 細胞破壞：1 型糖尿病背景下的自體免疫和同種免疫 www.frontiersin.org/journals/endocrinology/articles/10.3389/fendo.2017.00343/full 1型糖尿病是免疫系統 T 細胞破壞胰臟 β 細胞的結果...首先，我們描述了目前對 β 細胞自體免疫破壞的理解，包括 CD4 和 CD8 T 細胞的作用以及抗原特異性耐受誘導的幾種可能性。 β細胞再生的前提是，如果自體反應性T細胞被移除或抑制，現有的β細胞可以增殖... --------------------------------------------------------------------------------------- 1+2+3=好釋連連!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 01:49:09第 3846 篇回應
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| 2024.1.9--Vertex[第一型糖尿病]細胞療法臨床傳2死、暫停試驗! ....VX-880是一種[異體幹細胞]來源、完全分化、產生胰島素的[β cell]療法.... ------------------------------------------------------------------------------------------ Lantidra是將來自[死亡捐贈者] 的胰島[β cell]提取出後，注射至患者--->去年批准上市! VX-880[異體幹細胞]遭FDA暫停! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 01:36:42第 3845 篇回應
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| 實現真正的糖尿病[治癒]取決於恢復功能性β細胞質量，再生比移植具有優勢，但仍難以實現。 -------------------------------------------------------------------------------------- 1.2024.4.21-利用 β 細胞再生生物學治療糖尿病 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043276024000821 2.2023.6.28-首款第一型糖尿病細胞療法獲FDA批准 news.gbimonthly.com/tw/article/show.php?num=60226 Lantidra是將來自[死亡捐贈者] 的胰島[β cell]提取出後，注射至患者.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/20 上午 09:59:24第 3844 篇回應
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| 恢復β細胞的數量和功能可能是改善甚至治癒糖尿病的有效手段!!! 一種有吸引力的策略是直接在胰臟內再生 β 細胞。然而，雖然過去已經提出了幾種β細胞再生方法，但臨床轉化被證明具有挑戰性... 2023.8.1-逆轉胰臟 β 細胞去分化治療第 2 型糖尿病www.nature.com/articles/s12276-023-01043-8 -------------------------------------------------------------------------------------- 三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑 www.e-enm.org/journal/view.php?doi=10.3803/EnM.2014.29.1.12 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/20 上午 09:20:29第 3843 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/30 下午 05:53:57第 3431 篇回應 1.補上三氯蔗糖餵養沒患上1型糖尿病”的P值: 35%(P=0.021)，50%(P=0.012)。(高低濃度的P<0.05有統計上顯著差異) 2.改善脂肪胰引起的胰病變、[糖尿病] 或其他相關病症之組合物及方法專利 (SNP-6藥物) patentimages.storage.googleapis.com/53/7b/9d/922137f38251d0/TW201720461A.pdf --------------------------------------------------------------------------------------------------- 從專利與P2來推斷:朱董9/24在第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]就是SNP-6無誤!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/19 上午 09:13:56第 3842 篇回應
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| 甘露醇(鈣/鎂吸收保留)+三氯蔗糖(T1R3激動鈣鎂)「一加一大於二」的效應! 甘露醇活化mKATP通道(粒線體ATP鉀通道) ATP是細胞的主要能量來源，必須與[鎂離子]結合才能具有生物活性。所謂的 ATP 實際上通常是[Mg-ATP]。 ---------------------------------------------------------------------------------------- 2024年Rolf Luft獎:Professor Frances Ashcroft Frances Ashcroft (Oxford) 2: ATP-sensitive potassium channels & neonatal diabetes www.youtube.com/watch?v=AVG4V9ur39c MgATP |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 下午 11:23:36第 3841 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/202312/news_2023122509345208.pdf Type 2 diabetes or pre-diabetes Present, n=18 Not present, n=17 ------------------------------------------- 有隱藏版數據在9/24波士頓口頭報告??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 下午 11:10:06第 3840 篇回應
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| 如果[oral insulin]=SNP-610，可能會有《美好的意外》??? 譬如輝瑞藥廠的研究人員是意外發現威而鋼能治陽痿障礙，原先製藥的目標是用來治療心絞痛。 粒線體糖尿病是由於[ATP]產生受到抑製而導致胰島素分泌功能障礙而引起的第二型糖尿病。 2023.8.21--II型糖尿病及其併發症的 [新治療方向]：粒線體動力學 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10475949/ (難怪2024年Rolf Luft獎頒給Professor Frances Ashcroft) -------------------------------------------------------------------------------------------------- 朱董9/24在第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]口服胰島素，糖尿病??? ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:56:54第 3426 篇回應 ..理論上，SNP-6藥物可治療[1型]糖尿病與 [2型]糖尿病，就看小鼠實驗結果轉化在人身上有多高??? |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/6/18 下午 03:25:40第 3839 篇回應
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| r大客氣了 相較來看，公司才是紙上談兵，好聽是學術派。不好就是不學無數 要給他魚死網破，顏色看看 ============= 咱家就會紙上談兵，那是下策，有點魚死網破之味~ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 上午 11:15:11第 3838 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/17 下午 04:33:45第 3829 篇回應 ...看2024.5.17的線上視頻(5位肥胖和糖尿病學者) www.youtube.com/watch?v=Fo0pWsnDgwA ......(甘露醇+三氯蔗糖)機制，SNP-610有戲沒戲等臨床揭曉? ------------------------------------------------------------------------------- 第八屆波士頓MASH 藥物開發高峰會 September 24-26, 2024 | Boston, MA ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]口服胰島素，糖尿病??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 上午 11:00:02第 3837 篇回應
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| 9年前的食安事件，味全的「滅頂風暴」堪可借鏡。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 上午 10:53:50第 3836 篇回應
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| 咱家就會紙上談兵，那是下策，有點魚死網破之味~ |
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會員：James10139245 發表時間:2024/6/18 上午 10:39:08第 3835 篇回應
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| R大的操盤高明，應該來出任總經理。公司的命脈是業務現金流，研發技術其次 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 上午 10:18:04第 3834 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/9 上午 09:16:38第 3790 篇回應 大藥廠「下不了台」更艱難地一天，讓訴訟律師撿到槍，能期待不發生大事??? 訴訟律師/消費者/學者/評論家/法官在賣場架上看見SAFETYNADOL(無肝毒)，隔壁的Tylenol(有肝毒) ------------------------------------------------------------------------------------------- 我操盤則先授權一家23線廠，借力訴訟律師/消費者/學者/評論家等等輿論壓力，讓大藥廠被轟成蜂窩...... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 上午 10:08:54第 3833 篇回應
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| 第八屆波士頓MASH 藥物開發高峰會 September 24-26, 2024 | Boston, MA 11:30 am Workshop D: Exploring Non-Invasive Tests & Biomarkers for MASH in Action Kai-Min Chu Chief Executive, Sinew Miriam Kidron Chief Scientific Officer, Oramed Synopsis Delving into promising results for SNP-6 Series in treating MASH with multi-functional effects and a POC Quantitative Non-Invasive Test for MASH: Insights from animal and clinical trials. Showing clinically significant improvements in biomarkers of liver injury, inflammation, and fibrosis in a Phase 2 study in patients with MASH. Also exploring a case study of this in a phase 2 oral insulin versus placebo study ------------------------------------------------------------------------------------------------ 放到第三季波士頓這個口頭報告，眼下除了授權外都不夠亮! Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/6/18 上午 08:49:19第 3832 篇回應
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| 對不起各位(但我想有票的人也很少了)，地獄倒霉鬼，希望把壞運用光 再見60保衛戰 ========================== 完了，我手賤來買了~放到第三季 果然又崩了 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/17 下午 05:12:17第 3831 篇回應
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| 三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑-->快速顯著增加細胞內ATP水平 甘露醇活化mKATP通道(粒線體ATP鉀通道) 甘露醇(鈣/鎂吸收保留)+三氯蔗糖(T1R3激動鈣鎂)「一加一大於二」的效應!的變化。 很清楚囉! ------------------------------------------------------------------------------------------------- 2024 年 Rolf Luft 獎 [β細胞] [KATP]通道，透過葡萄糖代謝為[ATP]來關閉該通道.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/17 下午 05:02:07第 3830 篇回應
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| 甘露醇+三氯蔗糖的機制??? 2024 年 Rolf Luft 獎 ki.se/en/mmk/research/rolf-luft-award/professor-frances-ashcroft-receives-the-rolf-luft-award-2024 Frances Ashcroft 發現了在[ β細胞]中表達的[KATP]通道，它是響應血糖升高而刺激胰島素分泌的信號通路的關鍵組成部分。她發現，透過葡萄糖代謝為[ ATP ]來關閉該通道在胰島素釋放中起著至關重要的作用。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ Rolf Luft 獎:由瑞典著名醫科大學卡羅林斯卡學院頒發，也是諾貝爾大會的所在地，每年都會表彰全球一位對內分泌學和糖尿病研究做出傑出貢獻的科學家。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/17 下午 04:33:45第 3829 篇回應
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| 不看60年的ATP舊文。 看2024.5.17的線上視頻(5位肥胖和糖尿病學者) www.youtube.com/watch?v=Fo0pWsnDgwA β 細胞 KATP 通道的葡萄糖調節：是時候建立新模型了!!! β 細胞 KATP 通道的葡萄糖調節：是否需要新模型??? ------------------------------------------------------------------------- 新舊模型有爭議，深奧不懂正常。 只消把視頻的關鍵字:β-Cell/KATP /ATP /Caicium...，引入我貼過的(甘露醇+三氯蔗糖)機制，SNP-610有戲沒戲等臨床揭曉? 補充:甘露醇活化mKATP通道提供心臟保護作用。www.mdpi.com/1422-0067/22/5/2395 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/16 上午 11:48:21第 3828 篇回應
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| 60年前的Nature主刊文獻，注射三磷酸腺苷(ATP）液增加肝臟ATP含量，可以預防囓齒類動物脂肪肝的發展。 此外非酒精性脂肪性肝炎患者在短暫耗盡後補充肝臟 ATP 儲備的能力顯著受損。 1964.12.1-三磷酸腺苷ATP預防脂肪肝 www.nature.com/articles/2041196a0 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 下午 08:41:22第 3827 篇回應
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| 肝細胞產生尿酸的速率是細胞 ATP 穩態受損的敏感指標 www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(24)00145-4/fulltext ----------------------------------------------------------------------------------------- 如果SNP-810(APAP+甘露醇+三氯蔗糖)--->能解決APAP的肝毒性 那SNP-610(甘露醇+三氯蔗糖)--->可能治療MASH(NASH)的概率??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 下午 08:33:35第 3826 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/10 下午 04:05:55第 3793 篇回應 你擔心的事90% 不會發生！ 甘露醇+三氯蔗糖的APAP去毒防毒機制是....快速顯著增加細胞內ATP水平)->這機制在治療MASH(NASH)也很重要! ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 肝細胞產生的[尿酸]是 [ATP消耗]的一個非常敏感的指標!!! 文獻資料: 1.2016年血清尿酸與中國肥胖成人非酒精性脂肪肝的[風險獨立]且[線性相關] www.nature.com/articles/srep38605 2.2024.3.5-兒科 MASLD(代謝功能障礙相關的脂肪性肝病) 定義中的尿酸：是時候實施診斷標準了嗎？ www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(24)00145-4/fulltext 3.2023.6.20-透過受控衰減參數檢測美國人群血清尿酸與肝脂肪變性的關聯 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10280954/ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 下午 08:06:29第 3825 篇回應
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| 去年Nature子刊2023.11.24- 非規範 BIM 調節的能量代謝決定藥物引起的肝臟壞死(BIM的消耗可防止APAP誘發的肝壞死) www.nature.com/articles/s41418-023-01245-7 BIM 缺乏增強了總 ATP 的產生，並將生物能譜轉向糖解，從而持久保護免受 APAP 誘導的肝損傷。 凋亡粒線體外膜透化會導致APAP誘導的粒線體完整性喪失，從而加劇 ATP 消耗和 ROS 形成 APAP引起的肝壞死主要發生在肝臟中央靜脈周圍。這可以透過局部CYP2E1 高表達（將APAP 轉換為NAPQI）來解釋 ...了解 APAP 中毒誘導的矛盾細胞死亡事件對於新的治療方法至關重要。 我們在這裡揭示了一個一般規則，即肝細胞的生物能特徵決定了 AILI 的結果， 主要依賴粒線體 ATP 生成的細胞對 APAP 毒性敏感。 主要依賴粒線體 ATP 生成的細胞對 APAP 毒性敏感。 主要依賴粒線體 ATP 生成的細胞對 APAP 毒性敏感。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 下午 07:34:34第 3824 篇回應
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| [單細胞空間轉錄組分析]-2020年入選[Nature]期刊最佳技術，是近十年來生物醫學領域最受矚目的技術之一 。 2021.5.12-使用[單細胞RNA定序]對乙醯氨基酚過量後早期肝臟轉錄組景觀進行空間重建 academic.oup.com/toxsci/article/182/2/327/6275242 ...此合成 ATP 能力的增強是有利的，並且可能為 PP(門靜脈周圍)細胞提供額外的保護手段。在這方面，APAP-PC肝細胞表現出與能量產生相關的基因的強烈誘導，可能是為了增加ATP的產生，以滿足APAP反應引起的廣泛代謝需求。與等摩爾劑量的 NAC 相比，APAP 暴露後施用 GSH 可以更大程度地減少肝損傷，部分原因是 GSH 更有效地增加了克雷布斯循環中的中間產物，可能會增加 ATP。 PC(中央周圍)肝細胞增加能量產生和合成生物能相關蛋白質的 ATP 消耗所需的額外時間對這些細胞有害.... ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/10 下午 04:05:55第 3793 篇回應 你擔心的事90% 不會發生！ 甘露醇+三氯蔗糖的APAP去毒防毒機制是?除了抑制cyp2e1外，關鍵可能在巨噬細胞[早期且可能直接]的更好保護機制:快速 顯著增加細胞內ATP水平)->這機制在治療MASH(NASH)也很重要! 1.2009.12.23--GSH與NAC保護小鼠免受對乙醯氨基酚肝毒性的新機制 ...與 GSH 相比，NAC 處理在恢復 ATP 和粒線體 GSH 水平方面效果較差.... 2.2013.2.5--對細胞[外]ATP的反應性改變會增強對乙醯胺酚的肝毒性 APAP引起的肝損傷依賴細胞外ATP訊號傳導 ...當細胞外ATP作用受到抑制時，服用過量對乙醯氨基酚的小鼠的肝損傷明顯減少。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 下午 12:25:30第 3823 篇回應
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| 窮舉法推論一下: Q1: GSK可能不可能推出(OTC非處方口服)Advil:乙醯氨基酚（1000mg）+布洛芬（300mg）??? Q2: SNP-810能讓GSK甩開Advil 雙效片劑 OTC[仿製藥]??? ------------------------------------------------------------------------------------------- A1:猶未可知? A2:SNP-810有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 下午 12:08:02第 3822 篇回應
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| 1.2011年-葛蘭素史克產生的臨床數據支持 1,000 毫克對乙醯氨基酚比 500 毫克和 650 毫克劑量具有更好的止痛功效， 敦促FDA 維持高劑量的 OTC 狀態。敦促 FDA 維持高劑量的 OTC 狀態。 pink.citeline.com/PS104947/Glaxo-Acetaminophen-Efficacy-Studies-Fill-FDAs-1000MG-Dose-Data-Gaps 目前美國OTC的APAP劑量500mg為主，少數650mg。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- 2. 2020.3.2-FDA批准GSK(OTC非處方口服)Advil:乙醯氨基酚（500mg）+布洛芬（250mg） ---------------------------------------------------------------------------------------------- 3.2023.10.18- FDA批准(處方注射劑)Maxigesic IV對乙醯氨基酚1000mg +布洛芬300mg，用於治療術後疼痛。 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 4.2023.7.17- 美國 FDA 批准葛蘭素史克 Advil 雙效片劑的顆粒[仿製藥] www.thehindu.com/business/us-fda-gives-nod-for-granules-copy-of-glaxosmithklines-advil- dual-action-tablets/article67080704.ece --------------------------------------------------------------------------------------------- 窮舉法推論一下: Q1: GSK可能不可能推出(OTC非處方口服)Advil:乙醯氨基酚（1000mg）+布洛芬（300mg）??? Q2: SNP-810能讓GSK甩開Advil 雙效片劑 OTC[仿製藥]??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 上午 10:58:11第 3821 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/14 上午 05:56:18第 3814 篇回應 全球最强医药倒爷现世，被“割”的只有恒瑞吗？xueqiu.com/5666183627/274295175 好消息是，Aiolos Bio起码没在交易本身骗恒瑞；坏消息是，结果比被它骗了还难受 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 眼光毒辣的倒爺看的是:同機制的藥物，別人1個月1針，恆瑞6個月1針。 SNP-810無肝毒，OTC市場高劑量在統計學上優於較低劑量，價格沒有較貴，沒有競爭優勢? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 上午 10:16:06第 3820 篇回應
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| 2020.10.28-國家毒物中心呼籲瑞士大劑量對乙醯氨基酚（撲熱息痛）片劑上市前與上市後對比 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7593813/ 結論和相關性 這項研究發現，自2003 年批准1000 毫克片劑後，瑞士的對乙醯氨基酚配藥和與對乙醯氨基酚相關的中毒事件[顯著增加]。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 治療急性輕度至中度疼痛，高劑量(1000mg)在統計學上優於較低劑量的(500mg)。 有肝毒的APAP就是魚與熊掌不可兼得。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 上午 10:09:26第 3819 篇回應
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| OTC非處方APAP的止痛效果是否存在[劑量依賴性] 鎮痛作用??? 2018.9.28-非處方撲熱息痛的劑量有助於有效緩解急性輕度至中度疼痛 openpainjournal.com/VOLUME/11/PAGE/12/FULLTEXT/ 結論 較高劑量的速釋對乙醯氨基酚（1000 毫克），短時間（4-5 天）使用並遵循標籤中針對危險人群的建議，對於患有輕度至中度的成人來說，比低劑量提供安全、更有效的止痛效果急性疼痛。 2006 年發表的一項對直接比較不同劑量的撲熱息痛治療急性輕度至中度疼痛的隨機、雙盲試驗的大型系統評價發現，較高劑量的撲熱息痛(1000mg) 在統計學上優於較低劑量的撲熱息痛(500mg)。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/6/14 上午 10:53:33第 3818 篇回應
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| 完了，我手賤來買了~放到第三季 果然又崩了 =================================================== 會員：尋寶10151381 發表時間:2024/6/13 下午 02:17:17第 3806 篇回應 股票的價格是要讓市場有想像空間，不要說藥有什麼複雜的機轉，難道競爭對手沒有？ 欣耀在股東會上都已釋出如此的大利多，結果.... 之前的市場主力券商：富邦-Ｘ愛，曾經持有逾2000張以上，均價接近80元，可惜抱上又抱下， 近期已開始出脫，看來是準備棄守了。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/14 上午 07:15:28第 3817 篇回應
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| 不可能可能!? 福爾摩斯:“排除一切不可能的，剩下的即使再不可能，那也是真相”--這種[不可能的任務]就由湯姆·克魯斯解決。 凡人一個，我就會暴力破解法(窮舉法)，逐一列出所有可能情況(機制)，歸納推理出結論! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/14 上午 06:47:03第 3816 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/11 上午 10:53:28第 3801 篇回應 今年發表的新研究證實SNP-810(甘露醇+三氯蔗糖)無肝毒β-arrestin新機制! 我們的研究是第一個揭示 ARRB1 對 APAP 誘導的肝毒性的保護作用的研究。 ARRB1的[過度]表現減輕了 APAP 誘導的 ER 壓力和細胞凋亡。 .我們的研究證實了ARRB1減輕對乙醯氨基酚引起的肝毒性的假設... ------------------------------------------------------------------------------------ 三氯蔗糖可[增加] β-arrestin(ARRB1)訊號傳導，不可能減輕APAP誘導的 ER 壓力和細胞凋亡?不可能是保護作用新機制? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/14 上午 06:37:16第 3815 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/13 下午 08:44:33第 3808 篇回應 靶點機轉詳細確立關乎錢! Aiolos與恒瑞正是在材料完整度的准备上，恒瑞与Aiolos之间产生了差距。(“Aiolos在这个项目上，投入至少几百万美金”；包括寻找靶点...找到确证性数据、做所有的计划、咨询等等....) ------------------------------------------------------------------------------------------------ mops.twse.com.tw/nas/STR/663420240606M001.pdf SNP-810之作用機轉 1. 以可防止㇠醯胺酚毒性代謝物NAPQI產生之最新機轉，能夠避免傷肝 2. 是「去毒、防毒」而非「解毒」 除了抑制cyp2e1，就沒有其他明確去毒防毒機制嗎? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/14 上午 05:56:18第 3814 篇回應
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| 史詩級精彩的「割韭菜」過程~ 全球最强医药倒爷现世，被“割”的只有恒瑞吗？ xueqiu.com/5666183627/274295175 好消息是，Aiolos Bio起码没在交易本身骗恒瑞；坏消息是，结果比被它骗了还难受 |
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