6634 欣耀
股本: 3.832億
主要業務:
肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發
董監持股比例: 21.7%(增加中)
外資持股比例: 0.22%(增加中)
繼續往下看...!
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產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥)
適應症: 非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.目前尚無標準治療藥物
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.無安全性問題
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝
研發階段:
1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期
2.臨床療效及新治療機轉驗證
療效分析：
1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好
2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009)
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產品02：SNP-630
適應症:非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE)
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.優化的療效強度、作用時間
4.無安全性問題
研發階段:
1.臨床前
2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。
3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。
療效分析：
1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05
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產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑)
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑)
產品優勢:
1.安全化合物新組合、無肝毒性
2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs)
3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量
市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物
2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場）
3.可省除訴訟費、教育訓練費
研發階段:
1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗
2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道
3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗
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產品04：SNP-830/ SNP-840
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛)
產品優勢:
1.無肝毒性乙醯胺酚的複方
2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量
市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方
2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效
3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語
4.可增加乙醯胺酚劑量
（由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用
5.二者擇一授權
6.可增加市佔率
研發階段:
1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗
SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗
等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證
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SNP-8 系列 療效分析：
1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005
1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005
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未來目標授權主力產品：
1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權
2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權
3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權
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目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃
我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細
對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股
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以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論)
2024.1.31-www.mdpi.com/2673-4389/4/1/7
高劑量 AAP 臨床試驗未解答的問題
1)AAP 是否透過消耗 GSH 具有殺腫瘤活性，即類似於肝臟毒性機制，如果沒有，其機制為何？
(2)是否有可能選擇性地挽救正常肝臟而不挽救大劑量AAP的殺瘤作用？
(3)允許 AAP 安全劑量增加至抗腫瘤功效所需水準的最佳救援方案是什麼？單獨使用 NAC 真的是最佳救援策略，還是其他
藥物/藥物組合更有效？
高劑量 AAP 的潛力不僅具有抗癌活性，而且有助於有效的鎮痛控制，這可能是我們方法的一個引人注目的額外好處。科布林斯基等人。注意到八名慢性疼痛症候群患者接受高劑量 AAP治療晚期癌症時可達到12-24 小時的完全鎮痛
CYP2E1抑制劑甲吡唑不太可能減輕AAP的鎮痛作用，而高劑量AAP合併甲吡唑救援可能是一種有效的止痛雞尾酒，可以避免麻醉藥的毒性，如便秘、呼吸抑制和最終的依賴性。進一步研究高劑量 AAP 與基於甲吡唑的救援的鎮痛效果需要在動物和人體研究中進行詳細評估。
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[單獨使用 NAC 真的是最佳救援策略，還是其他藥物/藥物組合更有效？]->口服(SNP-820)TYNADOTE®+NAC ?
[單獨使用 NAC 真的是最佳救援策略，還是其他藥物/藥物組合更有效？]->口服(SNP-820)TYNADOTE®+NAC ?
[單獨使用 NAC 真的是最佳救援策略，還是其他藥物/藥物組合更有效？]->口服(SNP-820)TYNADOTE®+NAC ?classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05557448?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=4
MOA of SNP-630 and SNP-610 in NASH
SNP-6 can tackle multiple pathways impacting the pathogenesis of NASH1,
寫入LPS-TLR4?
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/8 上午 10:20:54第 3376 篇回應
将由HiAlc Kpn引起的[非酒精]性脂肪肝NAFLD命名为[内源性酒精]性脂肪肝--這應該是給SNP-6藥物加分!
1.早期肝損傷的關鍵步驟:長期接觸酒精會損害腸粘膜的屏障功能，從而增加人類和小鼠血液中的脂多醣濃度
[LPS]...LPS濃度可促進 TLR4 的激活並增強 KC 中促炎細胞因子的產生。 [[持續的]] LPS 暴露會導致庫普弗細胞激
活，從而產生 TNF-α (TNF-α的濃度決定其對肝損傷的保護或破壞作用，表明TNF-α的作用是濃度依賴性的。
2.肺炎克雷伯氏菌是腸桿菌科克雷伯氏菌屬的一種，屬於[革蘭氏陰性菌]，桿狀，有大量黏性的[多醣形成的莢膜包覆]。
3.脂多醣（LPS）是由脂肪及含O-抗原、外核、內核的多醣藉共價鍵相連組成的大型分子。脂多醣是[革蘭氏陰性細菌]外膜的
主要組成部分，提供並保持細菌結構的完整性，保護細菌的細胞膜抵抗某些化學物質的攻擊。脂多醣是一種內毒素，可引
起強烈免疫反應。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/2 下午 01:24:04第 3272 篇回應
...
2.CYP2E1 啟動巨噬細胞響應脂多醣(LPS)增加 TNF-α 的產生(早期肝損傷的關鍵步驟)
journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpgi.00383.2004
特別值得注意的是，TNF-α 的產生與 CYP2E1 催化活性的增加呈顯著正相關，這清楚地表明刺激的 TNF-α 產生是
CYP2E1 表達的結果，與克隆偽影無關。
1. The hepatic protective effect of SNP-810 can be seen even up to 8000 mg/kg (equivalent to 90 g
per 70 kg person) of AAP was given to SD rats.
2. The survival rate of AAP alone (Panadol) treated rats up to 2000 mg/kg were 17% (2/12). Various
dosages of SNP- 810 (equivalent to 22~90 g for a 70 kg person) were 100 % (24 / 24 ). Thus, AAPinduced hepatic injury could be eradicated by SNP810 in SD rats
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 上午 09:56:05第 3572 篇回應
SNP-810高劑量無肝毒!(胡P說吃整罐也沒事-那40g就是小菜一碟)
1.2021.2.26-高劑量對乙醯氨基酚 [抑制STAT3] 並具有自由基獨立的抗癌幹細胞活性
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1476558621000075?via%3Dihub
...推進早期臨床試驗的另一個障礙是口服20 g/m2 AAP（約40 克，或80 倍強力對乙醯氨基酚）不切實際實際。
AAP 直接與 STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有高度特異性。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/28 上午 06:24:41第 3593 篇回應
STAT3抑制可能治療異位性皮膚炎搔癢
高劑量APAP+NAC是新型STAT3抑制劑(+NAC是要去除肝毒性)<--->那麼無肝毒SNP-810是新型STAT3抑制劑???
動物實驗做了就知道.
Hepatotoxicity-free
www.sinewpharma.com/Upload/202312/news_2023122509330608.pdf
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看新聞及網路都沒什麼人在關注、報導，就知道其實欣耀真的是孤芳自賞！
不會先以OTC上架再給大藥廠施加簽訂授權壓力， 真的是把ㄧ手好牌打爛的最佳範例！
今天ㄧ些人看到利多跳進來買，明天再賣出，結果股價又回到原點！
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想要1根50cm金箍如意棒，12g的數據結果公布正向，可能機率高一些!
體重80kg *150mg/kg=12g (天生異質之人可能吞15g也沒事)
義大急診 PGY 工作手冊 PGY 工作手冊(常見中毒急救處理)
Acetaminophen 中毒 1.學習目標:如何評估 Acetaminophen 中毒
以服食劑量預估＞150mg/kg
難道是明天才反應50%?
胡博出來加持一下
不會先以OTC上架再給大藥廠施加簽訂授權壓力， 真的是把ㄧ手好牌打爛的最佳範例！
今天ㄧ些人看到利多跳進來買，明天再賣出，結果股價又回到原點！
2024年1月22日，山德士宣布与Coherus BioSciences达成合作，前者将以1.7亿美元首付款收购后者生物类似药雷珠单抗CIMERLI....
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/9 上午 09:47:23第 3619 篇回應
Ranibizumab雷珠單抗，商品名Lucentis，是基因泰克開發的原創產品，是一款重磅藥物，2021年全球收入約34億美元，美國專利於2020年6月到期，歐洲專利將於2022年到期
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....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。
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甘露醇+三氯蔗糖阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成，可能優於單方三氯蔗糖???
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明天看市場怎麼反應
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【公告】欣耀取得無肝毒止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)高於允許劑量兩倍(8克)之臨床試驗結果
中央社2024/01/29 17:12
（中央社2024年1月29日電）
日 期：2024年01月29日
公司名稱：欣耀(6634)
主 旨：取得無肝毒止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)高於允許劑量兩倍(8克)之臨床試驗結果
發言人：朱凱民
說 明：
1.事實發生日:113/01/29
2.研發新藥名稱或代號:安泰拿疼(SNP-810)
3.用途:
一、本試驗屬於本公司無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)查驗登記
重要臨床驗證試驗，目的不是改變現行乙醯胺酚治療適應症或使用劑量，而是要
證實SNP-810縱使在過量時仍不會產生肝毒性，原始試驗設計是多劑量、單盲、
單中心及口服給予普拿疼或無肝毒性止痛新藥SNP-810之臨床安全驗證試驗，投與
劑量4-8克(合計36人)，為劑量已超過現行乙醯胺酚(Acetaminophen)藥品說明書
核准使用每日最大劑量兩倍之臨床安全性試驗；另於112年7月31日取得TFDA核准
同意投與劑量放大為12克(新增12人，合計48人)，以測試SNP-810在超過現每日
最大劑量三倍之臨床安全性結果。
二、現階段取得無肝毒止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)高於允許劑量兩倍(8克)之
臨床試驗結果報告。
4.預計進行之所有研發階段:
本試驗已於112/11/3收案完成，10-12g部分資料正在分析整理中，待完成後，
將再發重訊公告及進行查驗登記審核。
5.目前進行中之研發階段(請說明目前之研發階段係屬提出申請/通過核准/不通過核准
，若未通過者，請說明公司所面臨之風險及因應措施；另請說明未來經營方向及
已投入累積研發費用):
(1)提出申請/通過核准/不通過核准/各期人體試驗(含期中分析)結果/發生其他影響
新藥研發之重大事件：
一、本試驗依計畫書執行完投與劑量4-8克之試驗組共36人，即委託第三方臨床試驗
顧問公司進行分析，並提供分析報告，本公司已於2024/1/29收到報告，此報告對
SNP-810之研發影響重大，其重要結果依規定揭露如下列各點。
二、試驗評估指標：
主要指標為肝指數血清麩胺酸丙酮轉氨基酵素(ALT)濃度峰值與基礎值相比的百分比
變化值。次要指標為毒性代謝物之生物指標AAP-Cys adducts之時間間隔加權曲線下
面積(AUC)的變化、ALT峰值升高大於1~8倍正常值上限比例、ALT AUC的變化與AAP代謝
產物AAP-Cys AUC的變化等。
三、揭示主要及次要評估指標之統計結果：
根據分析報告結果顯示，主要指標：各組ALT峰值與給藥前之基礎值相比之百分比無
統計上顯著差異，表示使用SNP-810其乙醯胺酚劑量每天4-8克(為過去核准上限每天
4克的2倍)均未產生肝毒性。次要指標：各組在ALT峰值均未超過2倍正常值，即ALT
升高大於2~8倍正常值上限之比例為0%。最主要反應AAP肝毒性之毒性代謝物AAP-Cys
adducts之AUC變化、ALT之AUC變化，4-8克各劑量組間均無統計上顯著差異。代表AAP
經glutathione解毒後之代謝產物AAP-cys之AUC在8克劑量組有顯著的增加，但不代表
毒性增加。
四、本報告重要結論：
受試者使用SNP-810每日劑量4克、4.5克、5克、6克及8克均未產生肝毒性。
(2)未通過目的事業主管機關許可、各期人體臨床試驗(含期中分析)結果未達統計上
顯著意義或發生其他影響新藥研發之重大事件者，公司所面臨之風險及因應措施：
不適用
(3)已通過目的事業主管機關許可、各期人體臨床試驗(含期中分析)結果達統計上
著意義或發生其他影響新藥研發之重大事件者，未來經營方向：
不適用
(4)已投入之累積研發費用：因涉及未來國際授權談判資訊，為避免影響授權金額，
保障投資人權益，暫不揭露。
6.將再進行之下一階段研發(請說明預計完成時間及預計應負擔之義務):
(1)預計完成時間：預計近期內完成，實際時程需依執行進度進行。
(2)預計應負擔之義務：不適用。
7.市場現況:
根據Future Market Insights 2021年市場統計報告指出，全球Acetaminophen
(乙醯胺酚)止痛藥市場規模於2020年實際約為91.5億美元，而主要市場如北美
佔比約33.0%、歐洲約26.3%和亞洲(包含東亞和南亞國家)約31.7%。若以每年
年均複合增長率(CAGR)4.1%計算，於2031年全球止痛藥市場規模可達140.7億
美元。除本公司SNP-810(安泰拿疼)外，目前市場上尚無其它類似無肝毒性
乙醯胺酚止痛藥競爭產品。
8.其他應敘明事項(若事件發生或決議之主體係屬公開發行以上公司，
本則重大訊息同時符合證券交易法施行細則第7條第8款所定
對股東權益或證券價格有重大影響之事項):
單一臨床試驗結果(包含主、次要評估指標之統計學P值及統計學上是否達顯著意義)，
並不足以充分反映未來藥品開發上市之成敗，投資人應審慎判斷謹慎投資。
9.新藥開發時程長、投入經費高且未保證一定能成功，此等可能使投資面臨風險，
投資人應審慎判斷謹慎投資。:
好好一張牌被打成這樣，拉了胡博背書??
只是好奇大股東在幹麻，不去看國防醫搞什麼
一堆攻擊專利還是防禦專利
不然股價前面多個1、2、3
老話一句，還不如學阿頂來騙一波。還是在騙的路上or早騙完不演了
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有種莫名的唏噓感
當初對欣耀充滿高度期待，結果除了只會洗一堆各國專利新聞外....
就完全沒任何作為，到現在唯一武器背後的原理也逐漸被各公司學習模仿超越，然後欣耀也別人沒轍，
那種感覺就像是上古時代，別人都還在用石器時，欣耀率先做出小手槍，但是因為製作成本太高，
欣耀又覺得自己是獨占市場，扯高氣昂，還到處去各國申請專利，想看誰要來高價跟他們買~
結果各國的人也不是笨蛋，看到專利內容後，大概知道方向了，就繞過製作小手槍的部份，
避開專利糾紛的可能性，結果反而陸續做出機槍火炮.......
然後欣耀還是覺得大家會低頭跟他買，又一直繼續申請其他國的小手槍專利~
真的蠻悲哀的，就是一種想坐地起價的感覺，然後獅子大開口，人家直接無視你~
到最後欣耀要回頭低價賣授權時，人家已經看不起了~
但是欣耀在自己國家又不願意承認這事實，為了不讓人民失望~
只好一直買各種消息，讓大家還是抱有期待~
就好似溫水煮青蛙~
美股異動 | 公佈治療NASH試驗積極結果 Sagimet Biosciences(SGMT.US)漲超170%
智通財經
Sagimet Biosciences(SGMT.US)
18.420
17.500
+170.09%
截至收盤，該股漲170.09%，報18.42美元
智通財經APP獲悉，週一，Sagimet Biosciences(SGMT.US)股價拉漲，截至收盤，該股漲170.09%，報18.42美元，成交量超3611萬。這家處於臨床階段的生物製藥公司報告了其主要候選藥物denifanstat在某些非酒精性脂肪性肝炎(NASH)慢性肝病患者中進行的2b期研究的積極結果。denifanstat在2期或3期纖維化的經活檢證實的NASH患者中，相對於安慰劑在研究的兩個主要終點上顯示出了統計學上的顯著改善。
值得注意的是，於香港上市的歌禮制藥-B(01672)本月初公佈，其全資附屬公司甘萊製藥有限公司的候選藥物甲狀腺激素受體β(THRβ)激動劑ASC41片用於治療經肝穿活檢證實的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的52周II期臨床試驗取得積極期中結果。ASC41具有肝臟靶向性和高度的THRβ選擇性。一日服用一次的ASC41片劑由歌禮專有製劑技術開發。ASC41片劑製劑專利已在美國獲得授權。
目前，美國食品和藥物管理局(FDA)尚未批准任何用於治療NASH的藥物。據估計，這種由肝臟脂肪堆積引起的疾病影響了大約1700萬美國人。
剛剛出爐的現實案例!
2022.12.30--Viking Therapeutics 指控中國公司竊取脂肪肝藥物機密
Viking表示，它在討論與 Ascletis 的合作時分享了有關其藥物的機密信息
...它在 2019 年討論“潛在商業機會”時向歌禮提供了有關該藥物的機密信息。據 Viking 稱，歌禮在審查了這些信息後突然結束了談判，歌禮的首席執行官成立了一家姊妹公司 Gannex Pharma，開始五個月後開發出一種競爭性 NASH 治療方法。
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吃糖就能治療肝毒的信息!
www.oaepublish.com/articles/mtod.2023.28
Xin Tong (2023)
1Department of Molecular & Integrative Physiology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48105, USA.
2Caswell Diabetes Institute, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48105, USA.
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Xin Tong (2014)
GlaxoSmithKline, Clin Pharmacol Sci & Study Operat, Stevenage SG1 2NY, Herts, England
2023與2014是同人???
敝人看了專利保護範圍，加上簽的協議，我覺得突破範圍是有可能，但機率不大。當然外國的RD質量資源太多。
剩下的程咬金，可能就是大廠一拖時間，看誰先受不了。以拖字訣，拖到小耀耀受不了了
2023.10.23--果糖作為一種新型營養保健品，可治療對乙醯氨基酚 (APAP) 引起的肝毒性
www.oaepublish.com/articles/mtod.2023.28
...結論與未來方向
已發表的工作和我們的研究都表明，眾所周知的「壞糖」果糖對乙醯胺酚引起的急性肝損傷具有預防和治療作用。我們的發現是相對初步的。需要使用人類受試者進行進一步的研究，以便建立適當且有效的治療計劃。與 NAC 相比，果糖可能被視為一種廣泛使用的解毒劑...
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/3/8 下午 08:57:53第 926 篇回應
怎麼開始流行吃糖治療肝毒???(還真有效!)
...
....張德強博士領導的一項新研究中。密歇根大學醫學院分子..在小鼠中，在對乙酰氨基酚過量之前短時間食用高果糖飲食實際上可以提供抗肝損傷的保護，” Yin說。“這真令人難以置信。”
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個人結論:要APAP+雙氯芬酸聯合使用，SNP-810無肝毒就是唯一選擇
Medical Affairs, Haleon (Formerly GSK Consumer Healthcare), GSK Asia House, Rochester Park, 139234, Singapore
2024.1.6-基於模型的對乙醯氨基酚的肝臟安全性評估，以支持其與外用雙氯芬酸聯合使用治療輕度至中度骨關節炎疼痛
link.springer.com/article/10.1007/s40122-023-00566-2
口服對乙醯氨基酚和外用雙氯芬酸的聯合治療具有互補的作用機制，是增強骨關節炎 (OA) 疼痛鎮痛反應的一種有吸引力的策略。雖然外用雙氯芬酸因其全身暴露量低而被認為具有良好的耐受性，但 [標準鎮痛劑量]下對乙醯氨基酚的肝毒性問題仍然存在。
.....我們的研究小組提出假設並表明，與對乙醯氨基酚單藥治療OA 疼痛相比，口服對乙醯氨基酚和外用雙氯芬酸聯合治療後阿片類藥物的使用量會減少（未發表的結果）。儘管有這些令人鼓舞的發現，但這種組合在 OA 中的安全性仍不清楚。
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1.2020.2.17- FDA 核准GSK 扶他林關節炎止痛藥(雙氯芬酸鈉局部凝膠)在美國作為[非處方]藥使用-->第一個也是唯一一
個治療關節炎疼痛的處方藥可以用非處方藥銷售
2. [標準鎮痛劑量]下與[長時間治療]的對乙醯氨基酚的肝毒性問題-->SNP-810無肝毒獲證，就不受[APAP標準鎮痛劑量4g]
與長時間使用限制。
個人結論:要APAP+雙氯芬酸聯合使用，SNP-810無肝毒就是唯一選擇
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目前，非增殖性和增殖性DR患者的治療是基於玻璃體內注射抗VEGF藥物，如雷珠單抗和全視網膜雷射光凝固治療。雖然這些治療方法可有效減少患者的視網膜病變，但長期使用抗 VEGF 藥物與眼部發炎和剩餘健康微血管的微血管退化有關。
....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。
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甘露醇+三氯蔗糖阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成，可能優於單方三氯蔗糖???
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回顧2023.3.15 Nature主刊: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑
三氯蔗糖作為癌症治療不無可能!
我們正在尋找商業合作夥伴來開發三氯蔗糖作為癌症治療的用途。
三氯蔗糖等人工甜味劑可降低腫瘤引起的毛細血管壁通透性，防止癌細胞經由血流擴散，並抑制新組織中血管的形成，從而限制腫瘤生長。
癌症透過轉移形成的擴散是死亡的主要原因。惡性癌細胞需要穿過內皮屏障進入血管，以便它們能夠從原發位置在身體周圍移動並擴散到次要位置，在那裡它們再次穿過內皮屏障並進入組織。一旦癌細胞到達次要位置，它們就會產生一種稱為血管內皮生長因子 (VEGF) 的信號蛋白，促進新血管的形成（血管生成），提供支持轉移腫瘤所需的氧氣和營養。VEGF 也會增加內皮細胞的滲漏，促進癌細胞在體內的擴散。轉移患者的預後較差，因此非常需要開發有效的治療方法來預防轉移腫瘤的形成和生長。
三氯蔗糖有可能改善轉移患者的預後。
www.aru.ac.uk/business-employers/develop-your-business/innovation-and-business-support/commercialisation-opportunities/artificial-sweeteners-as-a-cancer-treatment
2023.1.30--眼科“神药”雷珠单抗将迎国内首仿，原研药单价近4000元，年销售额超200亿finance.jrj.com.cn/2023/01/30211637306590.shtml
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若三氯蔗糖真成抗VEGF藥物，安全性與價格秒殺雷珠單抗(人民幣4000)
1. 2021.8.10-糖精和三氯蔗糖在體外保護腎小球微血管免受 VEGF 誘導的通透性影響
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8401733/
糖尿病腎病變 (DKD) 已成為全球健康問題，約 40% 的第 1 型和第 2 型糖尿病患者患有 DKD。腎臟中血管內皮生長因子 (VEGF) 的上調是 DKD 的一個重要病理學，與腎小球血管通透性增加有關。然而，迄今為止，目前的抗 VEGF 療法在治療 DKD 方面的成功有限。最近的研究表明，人工甜味劑具有抗 VEGF 的潛力。
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2.抗血管內皮生長因子用於新生血管性青光眼
新生血管性青光眼（NVG）是一種疼痛並且有潛在致盲風險的繼發性青光眼。此疾病與血管阻塞造成視網膜的供血量減少有關。為了彌補血流不足，視網膜釋放血管內皮生長因子（VEGF）來刺激新生異常血管形成。因此，為治療NVG的根本病因，減少眼內壓（IOP）以及治療與NVG有關的炎症同等重要。
治療NVG常用方式為全視網膜光凝術（PRP），破壞視網膜部分區域以降低其血液需要量來減少新生異常血管的生長。顧及造成眼底視網膜損失導致視力不佳的副作用，應可避免此方式。眼內注射抗VEGF劑，則可防止異常血管生長。抗VEGF劑優於PRP的另一潛在優點為，減少PRP術後併發眼部發炎／視力模糊情形所需的復元時間。但抗VEGF劑用在治療NVG上可能只具有暫時效果，一般持續四到六週。
想打瘦瘦筆的男生，等掉髮問題釐清吧!
www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(23)00900-2.pdf
...
關鍵:將IGFBPL1蛋白質給予[活化]的小膠質細胞後，活化的小膠質細胞就會恢復正常的[靜止]狀態...
「我們發現了這種拯救正常視覺功能的驚人效果——不僅支持視網膜神經節細胞的存活，而且還阻止了整個發炎過程，」陳博士說。我們幾乎治癒了疾病；我們可以阻止神經退化。”
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[LPS]是實驗模型中使用最廣泛的[小膠質細胞]強力活化劑
既然三氯蔗糖可減弱[LPS ]介導的[HSP27 ]和p110αPI3K 訊號傳導!
那麼三氯蔗糖也可減弱小膠質細胞活化恢復正常的靜止狀態，阻止神經退化???
三氯蔗糖也可減弱小膠質細胞活化恢復正常的靜止狀態，阻止神經退化???
link.springer.com/article/10.1007/s00417-018-4157-8
糖尿病患者最常見的微血管併發症之一是與視網膜內皮血管形成增加相關的糖尿病視網膜病變（DR）
結果
...我們進一步證明，[三氯蔗糖]可減弱 VEGF 誘導的 Akt 磷酸化，進而保護視網膜微血管系統。
結論
這些研究首次證明人工甜味劑透過甜味受體 T1R3 對視網膜微血管內皮細胞系中 VEGF 誘導的血管生成具有保護作用。
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目前，非增殖性和增殖性DR患者的治療是基於玻璃體內注射抗VEGF藥物，如雷珠單抗和全視網膜雷射光凝固治療。雖然這些治療方法可有效減少患者的視網膜病變，但長期使用抗 VEGF 藥物與眼部發炎和剩餘健康微血管的微血管退化有關。
鑑於糖尿病患者數量不斷增加，且糖尿病患者發生糖尿病的可能性很高。在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。
2017-三氯蔗糖減弱 LPS(腸道細菌產物)介導的HSP27訊號
2023-Nature頂刊:三氯蔗糖出抑制CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力
2023-Science子刊：鲁芳团队发现 [“肠-视网膜”轴] 调控青光眼发病的关键机制
1. 2018 Nature子刊-[細菌]引發的 T 細胞被認定為青光眼的罪魁禍首
www.nature.com/articles/s41577-018-0063-x
2.2020.4.18- [HSP27] 誘導大鼠青光眼模型視網膜神經節細胞凋亡
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7137695/
高抗HSP27的情況則相反，顯示出防止IOP(眼壓)升高和視網膜神經節細胞 RGC凋亡的保護功能。
3.2017.9.28-www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866431/
三氯蔗糖在減弱 [LPS ]介導的、、、[HSP27 ] 和 p110αPI3K 訊號傳導中發揮作用。
cytochrome P450 2E1 -->CYP2E1
heho.com.tw/archives/20530
2.2021.12.6--T細胞介導的青光眼神經變性自體免疫 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8716691/
關於青光眼發病機制的觀點不斷更新，隨著動物或臨床研究的新證據的出現，爭論也持續進行。儘管研究、診斷和治療主
要集中在 IOP，
但 T 細胞介導的免疫攻擊及其與視網膜小膠質細胞的動態交互作用已被認為是青光眼的罪魁禍首。
但 T 細胞介導的免疫攻擊及其與視網膜小膠質細胞的動態交互作用已被認為是青光眼的罪魁禍首。
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青光眼可能是T細胞引起的自體免疫性疾病???
2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6
欣耀[甘露醇+三氯蔗糖]有協同效應???
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10506698/
在人體中發現的 57 種細胞色素 P450 酵素中，至少有 30 種以眼部組織作為表現位點。然而，對這些 P450 在眼睛中的作用的了解有限，部分原因是只有極少數 P450 實驗室將其研究興趣擴展到眼睛研究。因此，本篇綜述的目的是引起 P450 界對眼睛的關注並鼓勵更多的眼部研究...
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 09:40:19第 3458 篇回應
建議欣耀作青光眼動物實驗研究研究!!!
....
2023.8.2 大陸重磅研究---(腸道CD4+ T细胞水平较高)--->按2023.3.15 Nature論文:使用三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力--> 欣耀作青光眼動物實驗研究一下
您我想到的CYP2E1抑制作用是在解決APAP肝毒性，但超高劑量的APAP，在不具肝毒性後，可用來治癌症!
大劑量對乙醯氨基酚可與 CYP2E1 抑制同時給予，以便安全地將劑量增加至抗癌活性所需的水平，而不會檢測到毒性證據。
(APAP + NAC + 4-甲基吡唑 4MP)
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APAP+ NAC+ TYNADOTE(SNP-820)
classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05557448?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=4
美國100倍高劑量APAP+NAC(無肝毒性)用於治療癌症研究.
2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性
jpet.aspetjournals.org/content/early/2023/11/02/jpet.123.001772
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jpet.aspetjournals.org/content/388/1/209
...正在申請同時使用 CYP2E1 抑制劑和對乙醯氨基酚的專利。
我看了是覺得這些專利是有智權的保護，但主要還是主事者的心態。
大股東不會受不了嗎
看起來一堆國家申請都過了，好像很厲害，
殊不知就是過了一堆沒有大廠想買的專利，
然後大廠就在旁邊冷眼旁觀看這間小公司在那自嗨~
然後內部員工也沒打算認真搞，幹嘛要認真?
慢慢弄，做個20年都領高薪後退休不香嗎?
認真你就輸了，這就是一個公務員心態的公司~
怎麼會有人認為這樣的公司可以做出成績來?
坐等內部發今年尾牙要去哪拿股東錢吃大餐抽獎的文章囉!
真是幸福企業，大家還不加入欣耀一起打拼嗎?
其他的應用也無法
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一旦SNP-810無肝毒獲證，好戲才開鑼!
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378111919302719
...目前的治療方案無法有效地針對三陰性乳癌，幾乎無法根除癌症幹細胞....對乙醯氨基酚 (APAP) 對乳癌的多效作用已有報告....
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無肝毒SNP-810可能治療三陰性乳癌!(殺幹細胞)
現時的癌症治療無法有效地擊敗 [癌幹細胞]，導致癌細胞再生，癌症復發。有些癌幹細胞處於休眠狀態，又擁有高度的 DNA 修復能力，對傳統療法產生更大抗性，是維持癌細胞種群的罪魁禍首。
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High dose acetaminophen with n-acetylcysteine rescue as a novel STAT3 inhibitor with anti-cancer stem cell properties
對乙醯氨基酚已被證明可有效治療 [復發性]腫瘤和癌症 [幹細胞]CSC
www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.904536/full
結果：...此外，我們預測對乙醯氨基酚可以降低DBI表達，從而降低CSC的乾性。因此，我們發現了對乙醯氨基酚的潛在新用途。
結論：我們系統地探索了腫瘤中的 CSC，並確定 DBI 可能是靜態 CSC 的關鍵基因和潛在的治療標靶。此外，我們證實對乙醯氨基酚可能是針對CSC的候選藥物，提高了我們對CSC標靶治療策略的理解。
在先前的研究中，對乙醯氨基酚已被證明可有效治療 [復發性]腫瘤和癌症 [幹細胞]。因此，我們相信對乙醯氨基酚可以作為 DBI 標靶藥物來減少 CSC 數量，從而抑制腫瘤復發和抗藥性的發展。
並為對乙醯氨基酚與其他藥物聯合治療不可治癒和復發性腫瘤的新治療方法提供了理論基礎。
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一旦SNP-810無肝毒獲證，好戲才開鑼!
擺脫軍人公家飯的想法，快點授權
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[疼痛]也是受訪者報告的相當常見的症狀，31% 的人即使在沒有明顯皮疹的皮膚上也會感到疼痛。
這項調查強調了 [止癢療法]的需求尚未得到滿足，特別是可以直接減少病變和非病變皮膚搔癢的全身療法。這種治療差距可能與 BSA 受累較有限的患者尤其相關。
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無肝毒SNP-810新型STAT3抑制劑一藥雙效:[治痛止癢]
www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/derm.2022.29015.jsi
結果：在受訪的 2005 名 AD 患者中...搔癢是最令人困擾的症狀...搔癢是參與者最近一次就診的首要原因；減少搔癢是他們首要的治療目標。最常用的局部療法導致治療滿意度較低。
結論：搔癢是最令人困擾的 AD 症狀。儘管臨床開發的重點是改善皮膚病變，但改善搔癢是患者的首要治療目標。這項調查強調了系統性止癢療法的必要性，以減少非病變和病變皮膚的搔癢。
患有 AD 的參與者報告稱，[無論 AD 的總體嚴重程度如何， 瘙癢都是其疾病中最常見和最令人煩惱的症狀]
[無論 AD 的總體嚴重程度如何， 瘙癢都是其疾病中最常見和最令人煩惱的症狀]
1.2022.10.29-對乙醯氨基酚改善多巴胺D2受體拮抗劑誘導的遲發性靜坐不能
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1347861322000810
據我們所知，這項研究 [首次] 顯示解熱鎮痛藥對乙醯氨基酚可減輕長期使用 D2R 拮抗劑引起的靜坐不能樣症狀。這項發
現得到了兩個獨立人類資料來源的證據以及涉及氟哌啶醇誘導的過動症囓齒動物模型的體內研究的支持。
2.精神疾患藥物的副作用 – 靜坐不能 blog.udn.com/drughealth/5141501
大多數的靜坐不能副作用，是因為服用抗精神病藥物所引起的，少部分在服用止吐藥物（ antiemetic ）、與鈣離子通道
阻斷劑（高血壓藥物的一種）等其他藥物之後，產生靜坐不能的副作用。下列藥物是經美國 FDA 要求，應標示具有靜坐不
能副作用警語的幾種藥物...