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會員：hung120110149413 發表時間:2020/6/24 下午 02:11:23
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市場首見新藥(全球市場每年約350-400億美元) 療效分析 p=0.009 6634 欣耀 股本: 3.832億 主要業務: 肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發 董監持股比例: 21.7%(增加中) 外資持股比例: 0.22%(增加中) 繼續往下看...! ============================================================================= 產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥) 適應症: 非酒精性脂肪肝炎 產品優勢: 1.目前尚無標準治療藥物 2.市場首見新藥(First-in-class) 3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝 4.無安全性問題 市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。 競爭力: 1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎 2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂 3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝 研發階段: 1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期 2.臨床療效及新治療機轉驗證 療效分析： 1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好 2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009) ============================================================================= 產品02：SNP-630 適應症:非酒精性脂肪肝炎 產品優勢: 1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE) 2.市場首見新藥(First-in-class) 3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝 4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品 市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。 競爭力: 1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎 2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂 3.優化的療效強度、作用時間 4.無安全性問題 研發階段: 1.臨床前 2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。 3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。 療效分析： 1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05 ============================================================================= 產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑) 適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑) 產品優勢: 1.安全化合物新組合、無肝毒性 2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs) 3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量 市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場 競爭力: 1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物 2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場） 3.可省除訴訟費、教育訓練費 研發階段: 1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗 2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道 3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗 ============================================================================= 產品04：SNP-830/ SNP-840 適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛) 產品優勢: 1.無肝毒性乙醯胺酚的複方 2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量 市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場 競爭力: 1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方 2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效 3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語 4.可增加乙醯胺酚劑量 （由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用 5.二者擇一授權 6.可增加市佔率 研發階段: 1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗 SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗 等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證 ============================================================================= ***************************************************************************** SNP-8 系列 療效分析： 1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005 1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005 ============================================================================= ***************************************************************************** 未來目標授權主力產品： 1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權 2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權 3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權 ============================================================================= ***************************************************************************** 目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃 我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細 對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股 ----------------------------------------------------------------------------- 以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論) |
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會員：StockMaster10153183 發表時間:2024/4/18 上午 11:39:14第 3691 篇回應
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| 那些一直心靈雞湯的要不要出來精神喊話一下? 還是說先跌到5元，然後漲1000%到50元!! 大家說好不? 那些心靈雞湯大師還可以有台階下，他們到時候會說: 確實是漲1000%阿，但是他們當初沒說是從幾元起漲!! |
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會員：小男人10151116 發表時間:2024/4/18 上午 11:00:23第 3690 篇回應
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| 自從出清後，很久沒來這版，只能說還好之前轉到台g把虧損都補回來了 還好認清很多事實，也持續祝福還在欣耀船上的支持者，有你們才會有無毒藥出來的那天 我對欣耀的無毒810還是覺得不錯，產品出來我也一定買，只是股價就不期待 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/4/18 上午 10:59:50第 3689 篇回應
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| 好慘 破60了~~了解國防醫的水準 大股東還不買暴!!!!台積噴到外太空，新藥還破底，一天50%，還是賠本，所脫非人 |
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會員：StockMaster10153183 發表時間:2024/4/18 上午 09:00:23第 3688 篇回應
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| 不自覺想吐槽一下， 12g 數據出來又如何? 大廠還是不買單阿，你數據再漂亮，大廠就是有默契一起不買單就好 市場還是他們壟斷，所以欣耀又能拿他們如何? 講白了就是空頭司令，底下沒兵， 能夠吐槽的點實在太多了，不知道從何吐槽起了~ 股價最能反應真實狀況，真那麼屌，大股東還不加碼買爆? 沒人要買代表什麼?大股東一定都是最知道真實情況的.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/17 下午 04:30:55第 3687 篇回應
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| 等12g的數據公告! 4~8g的臨床實證對比如下: --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/10 下午 03:51:12第 3648 篇回應 4-8g SNP-810 VS. 4g APAP 欣耀無肝毒止痛新藥SNP-810(8克)之臨床試驗結果 主要指標：各組ALT峰值與給藥前之基礎值相比之百分比無統計上顯著差異，表示使用SNP-810其乙醯胺酚劑量每天4-8克(為過去核准上限每天4克的2倍)均未產生肝毒性。次要指標：各組在ALT峰值均未超過2倍正常值，即ALT升高大於2~8倍正常值上限之比例為0%。 VS. 2006.7.5--健康成人每天接受(4克)對乙醯氨基酚的轉氨酶升高隨機對照試驗 結果:....接受對乙醯氨基酚治療的 4 個治療組中...最大 ALT 超過正常上限3倍的發生率為 31% 至 44%。與安慰劑相比，對乙醯氨基酚治療與顯著較高的中位數最大 ALT 相關（中位數比，2.78；95% 置信區間，1.47-4.09；P <.001）。 |
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會員：波波10151449 發表時間:2024/4/17 上午 10:16:27第 3686 篇回應
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| Good good gogo |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/15 下午 07:44:38第 3685 篇回應
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| 一旦10-12g數據(樞紐臨床試驗之一)證實SNP-810過量無肝毒性，按112年報內容就是進行無肝毒新藥[查驗登記審核]! 台灣衛福部核准進行高劑量口服臨床安全驗證試驗:本案係以超過目前國內外仿單上推薦之劑量向台灣衛福部申請人體試 驗，並獲核准執行，表示衛福部已接受 SNP-810 在動物及人體(正常劑量下毒性代謝物減少)較高劑量之安全性。此人體臨床試驗設計為單中心、單盲及多劑量口服藥物限制性肝毒性藥物動力學試驗，投與乙醯胺酚劑量 4 至 8 克， 預計收案 36 位健康受試者。因該試驗劑量已超過現行乙醯胺酚藥品說明書核准使用每日最大劑量 4 克，俟取得臨床安全結果後，可直接證實 SNP-810過量也無肝毒性， [可向衛福部食藥署諮詢新藥核准上市，並調整藥物仿單如刪除肝毒性、增加每日可允許劑量等]... [可向衛福部食藥署諮詢新藥核准上市，並調整藥物仿單如刪除肝毒性、增加每日可允許劑量等]... [可向衛福部食藥署諮詢新藥核准上市，並調整藥物仿單如刪除肝毒性、增加每日可允許劑量等]... ---------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/30 下午 11:44:13第 3638 篇回應 10-12g部分資料正在分析整理中，待完成後，將再發重訊公告及進行[查驗登記審核]。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/11 下午 10:05:04第 3684 篇回應
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| 人工甜味劑可能成為治療眼疾的藥物? 2024.4月德國發表的研究: 探討[糖精]對新生血管性老年黃斑部病變的影響：對患者和小鼠的綜合研究www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10996979/ 結果 CNV 活動控制良好的患者 ( P = 0.004) 和沒有視網膜下高反射材料的患者 ( P = 0.015)的血液中糖精水平顯著較高。在小鼠模型中，糖精處理的小鼠表現出較少的滲漏雷射疤痕、較少的出血發生、較小的纖維化區域（P<0.05）以及單核吞噬細胞累積減少40%（P = 0.06）。基因分析顯示接受治療的動物中發炎和 VEGFR-1 反應基因下調。 ... 總之，我們認為我們的研究結果為糖精（以及其他可能的人工甜味劑）作為眼睛新生血管疾病的潛在緩解劑提供了另一個參考，並且是新生血管性老年黃斑部病變中的第一個臨床證據.... ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 上午 07:29:11第 3612 篇回應 2018.10.23- 人工甜味劑如何減少糖尿病相關的眼部血管損傷 link.springer.com/article/10.1007/s00417-018-4157-8 糖尿病患者最常見的微血管併發症之一是與視網膜內皮血管形成增加相關的糖尿病視網膜病變（DR） 結果 ...我們進一步證明，[三氯蔗糖]可減弱 VEGF 誘導的 Akt 磷酸化，進而保護視網膜微血管系統。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/4 下午 04:16:05第 3683 篇回應
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| 這是拷貝的藥物機制研究??? (SNP-6藥物選自:[聖草酚]、[甘露醇]、薄荷醇、[三氯蔗糖]、、、) (SNP-810:[甘露醇]+[三氯蔗糖]) 2024.1.17-美國西奈山伊坎醫學院:補充[甘露糖]透過抑制果糖代謝來抑制小鼠 MASH 肝臟脂肪變性和纖維化 www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.01.17.576067v1 代謝功能障礙相關的脂肪性肝炎（MASH）可進展為肝硬化和肝癌。沒有批准的藥物療法可以預防或逆轉疾病進展。果糖及其在肝臟中的代謝在 MASH 發病機制和進展中發揮著不可或缺的作用。在這裡，我們重點關注甘露糖，一種單醣，它可以抑制肝星狀細胞的活化，並在體外和體內減輕酒精性肝病。在經過充分驗證的FAT-MASH 小鼠模型中，無論是在模型開始時（「預防」）或在12 週MASH 的第6 週施用，口服甘露糖補充劑在低劑量和高劑量下均可改善肝臟脂肪變性和纖維化方案（“逆轉”）。補充甘露糖的體內抗纖維化作用在第二個四氯化碳誘導的肝纖維化模型中得到了驗證。 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/3/8 下午 08:57:53第 926 篇回應 怎麼開始流行吃糖治療肝毒???(還真有效!) 2021.2.23 高果糖飲食可以預防藥物引起的肝損傷嗎？ aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep4.1683 一個研究小組探討了在小鼠中對乙酰氨基酚過量時食用富含果糖的飲食的保護能力。 ..張德強博士領導的一項新研究中。密歇根大學醫學院分子與整合生理學系的一位研究人員，殷教授和一組研究人員..“我們發現，在小鼠中，在對乙酰氨基酚過量之前短時間食用高果糖飲食實際上可以提供抗肝損傷的保護，” Yin說。“這真令人難以置信。” |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/3 下午 09:00:02第 3682 篇回應
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| 「阿兵哥，吃饅頭，看著查某軟搞搞。 」 饅頭吃太多，副作用是頭昏眼花@ ------------------------------------------------- mops.twse.com.tw/mops/web/query6_1 資料年月：11303 董事長本人 朱凱民 選任當時持有股數 1,415,500 上月實際持有股數 1,667,500 本月實際自有持有股數1,742,000 本月增加74,500 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/3/22 上午 10:28:17第 3681 篇回應
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| 可能是看到股東比公司員工還認真。 難得有說法，會不會只是動動嘴皮?? 好的面像來說，至少有反饋了。股價都是一場夢，對不起股東，但自飽了不少。自已吃自已研發的降一下脂肪肝。還是自已也不敢吃??只有胡P說有吃 ========================================================================== 引用同學會的小菜鳥回應:沒有啦，還是有做事，學公務員一樣打混摸魚領薪水朝九晚五，然後工作日誌填好填好看起來很精美，讓人看了覺得工作量很大很充實，等哪天被放大檢視時，才會驚覺其實什麼都沒做~ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/3/20 下午 07:14:40第 3680 篇回應
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| MASH藥物需保持長期高安全性的高標準 Akero的efruxifermin 常見不良事件是1~2級(輕度至中度)胃腸道腹瀉(約40%用藥者) 2022.9.13公布24週數據時是1例嚴重不良事件ir.akerotx.com/news-releases/news-release-details/akero-therapeutics-phase-2b-harmony-study-both-50mg-and-28mg-efx/ 96週時有15例嚴重不良事件(>3級)，也是潰瘍性食道炎??? ----------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/3/9 上午 09:42:28第 3664 篇回應 延長F1~F3治療期，M(52週)與A(96週)都明顯帶來更好的結果! ... (我評:共報告了15例嚴重不良事件，沒看到Akero說明，有隱憂!) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/3/20 下午 06:51:44第 3679 篇回應
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| 2024/03/20-欣耀生醫針對美國FDA核准 第一個治療代謝功能障礙相關脂肪性肝炎 MASH 藥物之報告及因應措施 ...國際頂級權威醫學期刊刺胳針-胃腸與肝臟 (The Lancet Gastroenterology & Hepatology) 評論:儘管這項結果令人鼓舞，但考慮到該臨床試驗僅以治療52週數據雖符合FDA與歐洲藥品局(EMA)早期批准的要求，因此仍然無法得知該藥對 MASH進展為肝硬化以及隨之而來的肝衰竭、移植和早期死亡率的影響，此外考慮到長期治療的需求，對於Resmetirom仍需保持長期高安全性的高標準(註2)。 另外值得注意的是，由於MASH的致病機轉過於複雜，因此不論是FDA所批准的Resmetirom抑或是其他針對不同致病機轉所完成的藥物單一療法臨床試驗，與安慰劑組別相比，MASH患者的肝臟組織病理緩解比例不超過32%，解釋了為何現今開發治療MASH單一治療標靶不太足夠(註3，4)。因此多靶點的療法，抑或是組合療法都是急需且迫切的。 .... 結果顯示患者服用高劑量SNP-610組別，其肝炎指標ALT數值，與治療前相比下降高達30U/L，而此數據優於Resmetirom臨床二期數據(註5)。未來執行SNP-630臨床二期前必須執行之毒理試驗亦獲得醫藥品查驗中心CDE同意部分減免。現積極準備啟動SNP-610隨機、雙盲、安慰劑對照臨床二期試驗。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/3/16 下午 04:33:36第 3678 篇回應
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| 2004諾貝爾化學獎】蛋白質的分解機器 teaching.ch.ntu.edu.tw/nobel/2004 譯者／蔡蘊明｜台大化學系名譽教授 研究在細胞中如何對一些不需要的蛋白質加上一種稱為泛素(ubiquitin)的多胜肽標籤，藉以調節某些蛋白質的存在，他們的研究在化學知識上有重要的突破。這些被加上標籤的蛋白質，接著會在一個稱為蛋白解體(proteasome)的細胞“垃圾處理機”中迅速的降解。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/3/16 下午 04:23:27第 3677 篇回應
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| 2023.8.26-USP14 控制 CYP2E1，透過 HSP90AA1 的去泛素化和穩定化促進非酒精性脂肪肝 www.nature.com/articles/s41419-023-06091-6 研究發現，隨著NAFLD的發展，肝臟USP14的表達增加，這直接導致CYP2E1的增加，誘導更嚴重的ROS、粒線體損傷和發炎。相反，抑制 CYP2E1 可以逆轉 USP14 過度表現小鼠的肝臟表型。這也顯示 CYP2E1 是 USP14 加劇 NAFLD 進展的標靶。 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 抑制 CYP2E1 可以逆轉 USP14 過度表現小鼠的肝臟表型 抑制 CYP2E1 可以逆轉 USP14 過度表現小鼠的肝臟表型 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/3/16 下午 04:18:18第 3676 篇回應
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| 員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/8 下午 02:21:27第 3442 篇回應 2018年Nature子刊的USP14論文，藏著好驚人的狗血劇情! Orz. ------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:31:12第 3424 篇回應 熱呼呼的Nature子刊論文. USP14 在 LPO 和炎症中的功能取決於 CYP2E1 -------------------------------------------------------------------------------- 1.2004年諾貝爾化學獎(蛋白質的分解機器):研究在細胞中如何對一些不需要的蛋白質加上一種稱為[泛素]的多胜肽標籤， 調節蛋白質的存在；他們的研究在化學知識上有重要的突破。 2.如何運用細胞機制改善脂肪肝？先來認識什麼是[泛素]與[細胞自噬] research.sinica.edu.tw/ubiquitination-autophagy-liver/ 未來有望應用到脂肪肝治療 細胞自噬是大部份細胞自我調整、保持平衡的重要手段，在某些特殊組織更扮演重要角色，例如肝細胞的代謝。過去研究 發現，如果細胞自噬功能缺失，容易導致脂肪肝形成。 陳瑞華團隊使用小鼠作實驗動物，探討細胞自噬在非酒精性脂肪肝疾病（non-alcoholic fatty liver disease，簡稱 NAFLD）中的角色。在連續 12 週餵食高脂肪飲食後，享受高油脂大餐的快樂小鼠們體型明顯增大，對照組注入一般腺病 毒，實驗組則注入帶有 TRABID 基因的腺病毒，繼續觀察 4 週。 3.(2018年Nature子刊論文)去泛素化酶USP14:该文利用泛素化修饰组、蛋白组、蛋白互作组，最终筛选了去泛素化酶USP14的底物蛋白脂肪酸合成酶FASN，并揭示了其在脂肪肝发生发展中的重要新机制。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/3/15 上午 05:05:39第 3675 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/7 下午 12:21:09第 3297 篇回應 2023.6.30--Madrigal已開始滾動提交NASH新藥申請NDA-->這是F2-F3的藥證!(Madrigal去年才加開F4臨床) 按目前數據，第1支在[非肝硬化]F2~F3與[ 肝硬化]F4大滿貫取證的是Akero的Efruxifermin機率較大。 欣耀F4加油!!! ------------------------------------------------------------------------------------------- 2024.3.14-FDA批准了Madrigal的MASH(F2~F3)藥證! 不過F4藥證(代償性肝硬化)才是最大的藏金庫! |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/3/14 上午 09:25:45第 3674 篇回應
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| 要人在台北，開股東會的時後幹暴牠們這些尸位素餐沒用的東西。 話說回來，我還有持股。我不也是SB一個 哈哈 要學力晶聯合起來，黃蟲才不敢吃相難看。 都是一盤散沙。 |
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會員：StockMaster10153183 發表時間:2024/3/14 上午 08:44:47第 3673 篇回應
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| 這間公司厲害的點是他們也沒打算出來澄清現在狀況是怎樣~ 如果一間公司對股東是這種態度，內部制度有多亂可想而知， 一間做藥物研發的公司，如果卻毫無制度，要如何說服股東相信他是有未來的? 更別說要國外大廠來買授權，談併購更是空口說白話， 光是看到這種公司做事情態度就知道國際大廠為什麼都不想來談合作了... 沒人會嫌錢太多然後往水裡丟~ |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/3/13 上午 10:45:40第 3672 篇回應
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| 2W點了，股东情何以勘… 要肝大楼、肝味鸡排，都没意见。股价300就好。 还说什被收购，没200，套房还很多人没法解套 |
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會員：StockMaster10153183 發表時間:2024/3/13 上午 08:46:50第 3671 篇回應
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| 會不會哪天咱們欣耀也發個新聞 為因應研發加速，需要徵才擴編，現行辦公室空間不足，決定斥資X億蓋大樓~~ 大樓名稱 => 肝營養大樓 股東們：!!?? |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/3/12 下午 08:08:19第 3670 篇回應
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| 凱凱之死／曾捐1200萬給兒福聯盟 他見虐童案轟「別再收捐款騙愛心」 嗆聯盟每天打混領薪 同理可証，版上我們也捐了不少給欣藥，也可以嗆公司每天打混領薪 又是一個國頂，公司不演了 ============================================================ 會員：StockMaster10153183 發表時間:2024/3/12 上午 08:20:58第 3668 篇回應 這種話剛開始很誘惑人，但說了這麼久再看看公司作為...... 現在看到只會覺得有種自欺欺人的淒涼感...... 不過人生總是要有夢，只是每個人醒的時候不一樣.... |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2024/3/12 下午 02:02:13第 3669 篇回應
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| 欣耀投資要再個5年時間才能有較好的股價！小股東您督促狠罵公司，身為小小股東我樂觀之，希望公司能加快腳步！無論研發或談授權。個人投資3年了，一毛錢也沒賺到；還是有信心欣耀未來發展，大家加油！ |
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會員：StockMaster10153183 發表時間:2024/3/12 上午 08:20:58第 3668 篇回應
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| 這種話剛開始很誘惑人，但說了這麼久再看看公司作為...... 現在看到只會覺得有種自欺欺人的淒涼感...... 不過人生總是要有夢，只是每個人醒的時候不一樣.... 有的人可能一直到老死都沒有醒~ 要是真要到授權階段了，會沒風聲? 會沒人買? 醒醒吧! 誰要花錢買欣耀? 不過是同學會自嗨罷了~~ 不然我也來評估欣耀即將成為肝藥界的龍頭巨擘，股價上看10000!!! 買了即將財富自由，大家快梭哈身家!!! 下一個台灣巴菲特就是你! >>>>>>>>>>>>>>>> 欣耀8系2顆藥佛心價授權5億美元，可能突然就來！合理股價1000元；6系2顆藥也達授權階段，15億美元合理，股價合理期待4000元。爆料同學會有人評估欣耀可能被買走！散戶投資就是想賺錢！馬上數鈔票也是天大的好！知無不言大家當參考就好。 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2024/3/9 下午 12:28:56第 3667 篇回應
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| 欣耀8系2顆藥佛心價授權5億美元，可能突然就來！合理股價1000元；6系2顆藥也達授權階段，15億美元合理，股價合理期待4000元。爆料同學會有人評估欣耀可能被買走！散戶投資就是想賺錢！馬上數鈔票也是天大的好！知無不言大家當參考就好。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/3/9 上午 10:50:02第 3666 篇回應
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| Madrigal的Resmetirom將拿到第1支MASH(F1~F3)藥證? 下週揭曉! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/3/9 上午 10:11:13第 3665 篇回應
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| Akero在2024.3.4公布的(F1~F3)96週臨床數據亮點: 擊敗禮來在2024.2.7公布的GIP/GLP-1藥物數據，Efruxifermin是目前最高的MASH患者應答率75%。 另外禮來沒有公布纖維化改善數據!!! 隱憂:入組128名，共報告了15例嚴重不良事件。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/3/9 上午 09:42:28第 3664 篇回應
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| 延長F1~F3治療期，M(52週)與A(96週)都明顯帶來更好的結果! Akero將在2025Q1公布F4患者96週治療結果. 2024.3.4--www.statnews.com/2024/03/04/mash-liver-scarring-akero-efruxifermin/ Akero Therapeutics 週一表示，將其治療肝病MASH 的實驗藥物的治療從六個月延長至兩年，為患者帶來了更好的結 果，最顯著的是，肝臟疤痕的減少速度比安慰劑高出三倍，其他症狀沒有惡化。 (我評:共報告了15例嚴重不良事件，沒看到Akero說明，有隱憂!) --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/7 下午 12:11:15第 3296 篇回應 ...Madrigal的Resmetirom在NASH P2(36週)的臨床結果，纖維化的改善是沒有統計學意義! Resmetirom三期临床设计中，Madrigal做對了什麼？ ...結論:调整了肝纤维化重度患者的比例+ 加長治療期 (二期治療期 36週 ，三期治療期 52週有統計學意義)。 |
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會員：StockMaster10153183 發表時間:2024/3/8 上午 08:34:16第 3663 篇回應
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| 某些專門吹這間公司的人也越來越少發文了~ 估計是手上股票都出清了吧~ 很好奇這間公司員工上班都在做啥? 看影片玩手遊=> 5小時 午餐午休 => 1小時 訂下午茶吃下午茶 => 1小時 廁所放空 => 30分鐘 擺爛放空處理沒意義的專利 => 30分鐘 是這樣嗎? 所以才會連發文都懶得發，覺得投資人的錢有準時轉為薪水就好 然後等著準點下班? |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/3/7 下午 06:21:12第 3662 篇回應
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| Netflix有拍洛納芬，叫垃圾公司員工去看看，反正上班都在打混，搞不好都看過了 |
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會員：StockMaster10153183 發表時間:2024/3/5 下午 02:01:27第 3661 篇回應
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| 這檔好可悲，慢慢沒人要談了~ 大概是都夢醒了，看清楚事實了~ 除了各種吹夢之外，也不知道這檔股票還剩下啥功能， 套句現在時勢流行的話:這檔就是到處蹭流量，但蹭了流量還是沒人要關注~ 公司內多半都知道被罵很聽，但有人在乎嗎? 反正公司資金夠內部員工養老了， 題外話，有人知道他們去年底尾牙抽獎又抽了啥自肥嗎~~ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/20 上午 09:39:16第 3660 篇回應
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| 人工孿生智慧：是善，抑或是惡？ 人工孿生智慧是由數位孿生(Digital Twin)，合成數據 (Synthetic Data)以及可信任人工智慧(Trustworthy Artificial Intelligence) 交叉所形成的新興資料科學科技，已經以飛快的速度影響美國百工百業的工作實況。 人工孿生智慧之[善]：數位孿生臨床試驗－合成控制組 此項技術是近期於美國醫藥界逐漸熱門的臨床醫學新範式。其原理是利用人工智慧技術，複製模擬出患者的數位孿生(Digital twin)。而數位孿生患者可用於治療藥物的臨床試驗中，控制組的模擬，以加速藥物試驗的整體流程，讓患者早日使用最新醫學成果的結晶。www.ntsec.edu.tw/liveSupply/detail.aspx?a=6829&cat=6843&p=1&lid=19248&print=1 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/20 上午 09:33:23第 3659 篇回應
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| 數位孿生(Digital Twins) + AI 的時代即將來臨！輝達創辦人黃仁勳表示… |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/20 上午 09:22:10第 3658 篇回應
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| 肝臟DT展示了生物力學和細胞動力學之間的相互作用，可以解釋纖維化瘢痕形成的原因 DT預測肝隔纖維化是由 CYP2E1 表達細胞（DAMPs 損傷相關分子模式的來源）的時空分佈所驅動 ---------------------------------------------------------------------------------------- MASH的藥物研發已經進行了數十年，為何[一藥]無成? 但由於MASH發病機制不明、缺乏適當的動物模型，使得大量的新藥研發計畫止步於臨床開發階段。 因此，建構理想的動物模型是解決MAFLD/MASH威脅的重要挑戰與關鍵環節，對MASH新藥轉化具有重要的意義。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/20 上午 09:04:36第 3657 篇回應
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| 1.2019--連續三年被評為全球十大科技趨勢的「數位孿生」到底是什麼？(上) ...簡單來說，(Digital Twin)數位孿生是指透過存在於虛擬世界的「雙胞胎」，來顯示現實世界中的物體可能的反應、 狀況或是效能等。 2.2023(法國國家數位科學與技術研究所)- A digital liver twin demonstrating the interplay between biomechanics and cell kinetics can explain fibrotic scarformation (肝臟DT展示了生物力學和細胞動力學之間的相互作用，可以解釋纖維化瘢痕形成的原因) hal.science/hal-04211418/file/LiverFibrosisManuscript.pdf .... ....結論：DT預測肝隔纖維化是由 CYP2E1 表達細胞（DAMPs 損傷相關分子模式的來源）的時空分佈所驅動，並由肝細胞增殖形成。 DT可以擴展到研究從晚期肝纖維化或肝硬化到肝癌的轉變。 |
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會員：StockMaster10153183 發表時間:2024/2/20 上午 08:39:30第 3656 篇回應
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| 整天都在說SNP610比誰效果好、SNP610屌打誰誰誰 結果....那些被SNP屌打的東西個個都賣出天價授權金 然後SNP610還是一樣乏人問津~ 真有那麼厲害，大廠們難道都是白癡嗎?寧願花大錢去買被SNP610屌打的東西....? 講白了，一定是有致命的硬傷存在，而且沒公佈出來，典型的報喜不報憂~ 這間公司公告的各環節時間也是像之前被大家挖出來的一樣，都對不起來， 對這間公司的誠信越來越懷疑...... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/19 下午 12:52:55第 3655 篇回應
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| 2024.2.12- 43億美元！ 吉利德收購Cymabay Therapeutics(就1支Seladelpar在研口服PPARδ治療PBC藥物) www.gilead.com/news-and-press/press-room/press-releases/2024/2/gilead-sciences-expands-liver-portfolio-with-acquisition-of-cymabay-therapeutics ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/9/25 上午 09:19:37第 2540 篇回應 SNP-610優於Elafibranor (PPARα/δ激动剂) Genfit與Ipsen (買下智擎胰臟癌藥物)在2021年簽4.8億美元授權Elafibranor治療原發性膽汁性膽管炎(PBC)試驗 VS. 正大天晴花3.07億美元的[PPAR]激动剂Lanifibranor ，可激活PPAR的全部3种亚型α、γ、δ。 |
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會員：StockMaster10153183 發表時間:2024/2/19 上午 09:17:08第 3654 篇回應
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| 重大進展!!!! 剛剛無意間點開欣耀官網!!!! 結果發現....... 欣耀官網的網頁UI換了，變好看了，原來投資人的幾億元都是拿來作官網美工了呀~ 這種美工外包好像2.3萬就可以完成的東西.... 其它錢跑去哪了?員工薪水、官網美工....還有什麼呢? 尾牙抽獎嗎? 員工旅遊嗎? 要抽獎當然可以! 要旅遊當然可以! 要領高薪當然可以! 但至少做出點成績來，不然真的都是拿投資人的錢在自肥~ 有夠誇張! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/19 上午 08:47:13第 3653 篇回應
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| 2023年銷售額 1.默沙東Keytruda: 250億美元(2021年171.86億美元/2022年209億美元) 2.諾和諾德GLP-1藥:211.4億美元(2021年55億美元 / 2022年109億美元) 3.前任「藥王」Humira:144億美元 ---------------------------------------------------------------- 諾和諾德GLP-1藥，在2021年拿到減肥症後的銷售成長異常誇張!!! 要不是受限於產能 或許2023年即成新任藥王 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/2/18 下午 10:07:14第 3652 篇回應
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| R大不當MARKET太可惜了，公司也需要你，我們奈米戶也需要你 應用面太多了，先來保健品吃吃 不然市場派太多利多可以炒 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/18 下午 08:09:46第 3651 篇回應
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| 2023年，蟬聯13年「藥王」的Humira修美樂，被默沙東的Keytruda擠下王座. 而諾和諾德的減肥藥可能在2024~205年擠下Keytruda ，成為新任藥王! 2024.2.16-賈玲《熱辣滾燙》掀起減重潮 健身教練：98％人做不到 根據統計，截至2月17日下午2點，春節檔電影以大陸女演員賈玲主演的翻拍電影《熱辣滾燙》領跑，累計票房已有人民幣26.63億元，超越2023年張藝謀執導的《滿江紅》，刷新影史春節檔劇情片檔期票房紀錄。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/5 下午 03:56:04第 3439 篇回應 減肥藥當道！1.禮來市值5288億美元 2.諾和諾德市值4236億美元 3.JNJ 市值4170億美元 -------------------------------------------------------------------------------------------- 2023.8.19---糖尿病針劑用於減肥 美國禮來藥廠市值超越台積電 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/14 下午 03:26:11第 3650 篇回應
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| SNP-810-->撲熱息痛(降眼壓)+三氯蔗糖(抗VEGF)+甘露醇 青光眼是导致失明的主要原因之一，目前尚�茠v愈方法---欣耀SNP-810不作青光眼動物實驗研究研究? (雷珠單抗是治療青光眼重磅藥物，2021年全球收入約34億美元) 2013.1.30-口服撲熱息痛的降眼壓作用及其體外角膜穿透特性 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3564461/ 早期青光眼患者每額外降低 1 mmHg 眼壓，青光眼進展的風險就會降低約 10%。 ...研究的結果表明，每6 小時口服1 g 對乙醯氨基酚，可以降低開角型青光眼和/或房角後退型青光眼患者的眼內壓，其效果與目前可用的其他幾種降眼壓藥物相當。 ------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 下午 07:13:29第 3615 篇回應 三氯蔗糖可能具有抗 VEGF 的潛力-->也可能用於新生血管性[青光眼]治療??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/11 下午 04:56:52第 3649 篇回應
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| 安全起見，24小時內服用APAP最好不要超過3克! www.medicaid.nv.gov/Downloads/provider/web_announcement_468_20120425.pdf April 25, 2012 Announcement 468 FDA Acetaminophen Dosage Announcement On January 13, 2011, the U.S. Food and Drug Administration (FDA) announced new measures to reduce the risk of severe liver injury associated with acetaminophen. On July 28, 2011, the maker of Tylenol®, McNeil, announced new instructions to lower the maximum daily dose from 4,000 mg to 3,000 mg. -------------------------------------------------------------------------------------------- 2012年4月25日第468號公告 FDA 對乙醯氨基酚劑量公告 2011年1月13日，美國食品藥物管理局（FDA）宣布了新措施，以減少與對乙醯氨基酚相關的嚴重肝損傷的風險。 2011 年 7 月 28 日，Tylenol® 的製造商 McNeil，宣布新的說明，將每日最大劑量從 4,000 毫克降低至 3,000 毫克。 ---------------------------------- 4g改3g不是一項強制性規定! 只是為了更安全的使用APAP |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/10 下午 03:51:12第 3648 篇回應
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| 4-8g SNP-810 VS. 4g APAP 欣耀無肝毒止痛新藥SNP-810(8克)之臨床試驗結果 主要指標：各組ALT峰值與給藥前之基礎值相比之百分比無統計上顯著差異，表示使用SNP-810其乙醯胺酚劑量每天4-8克(為過去核准上限每天4克的2倍)均未產生肝毒性。次要指標：各組在ALT峰值均未超過2倍正常值，即ALT升高大於2~8倍正常值上限之比例為0%。 VS. 2006.7.5--健康成人每天接受(4克)對乙醯氨基酚的轉氨酶升高隨機對照試驗 jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/211014 結果:接受安慰劑治療的 39 名參與者中，沒有一人的最高 ALT 值超過正常上限的 3 倍。相較之下，在接受對乙醯氨基酚治療的 4 個治療組中，包括單獨接受對乙醯氨基酚治療的參與者，最大 ALT 超過正常上限3倍的發生率為 31% 至 44%。與安慰劑相比，對乙醯氨基酚治療與顯著較高的中位數最大 ALT 相關（中位數比，2.78；95% 置信區間，1.47-4.09；P <.001）。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 每天口服 4 克對乙醯氨基酚的 106 名患者中，有 81 名 (76%) 的ALT水平至少升高到正常上限 ( ULN) 以上（即>40 U/L）；53% 的 ALT 水準峰值大於 2 倍 ULN (>80 U/L)，39% 大於 3 倍 (>120 U/L)，25% 大於 5 倍 (>200 U/L)，8 % 大於8 倍( >320 U/L)。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/1 下午 01:23:32第 3647 篇回應
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| 注意到八名慢性疼痛症候群患者接受高劑量 AAP治療晚期癌症時可達到 [12-24]小時的完全鎮痛(藥力略優鴉片類[長效型]止痛藥?) --------------------------------------------------------------------------------------------------- 1. 19 名晚期癌症患者進行了高劑量對乙醯氨基酚聯合NAC救援的試驗(8/19=42%) 2.硫酸嗎啡長效錠:為解除癌症末期病人之嚴重疼痛而特別設計之長效型止痛藥，每十二小時服用一次，投藥方式簡易，對癌症 末期患者居家治療相當合適。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/1 下午 12:40:30第 3646 篇回應
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| 高劑量對乙醯氨基酚治療 [癌症末期] 患者具止痛效果! 高劑量APAP鎮痛效果更好，能搶占鴉片類止痛市場. ---------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/2/15 下午 11:43:30第 1707 篇回應 因為美國FDA已對(大巫)鴉片類止痛藥物開鍘，(小巫)APAP藥物市場必將由萎縮重回成長>40億美元! --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/2/5 上午 10:26:06第 700 篇回應 因為擁有別人跨不過的325mg複方障礙門檻，APAP含量提高>325mg/500mg甚至更高(效果更好)!!! 就能再搶回被NSAID阿斯匹靈 /Opioids阿片藥物侵蝕的市場 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/2/1 上午 09:37:39第 3645 篇回應
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| 股票是安全劑量的9倍? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/1 上午 08:44:57第 3644 篇回應
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| 高劑量(40g)對乙醯氨基酚治療 [癌症末期] 患者兼具止痛效果! ------------------------------------------------------------ 高劑量(指大於4g安全劑量)對乙醯氨基酚止痛效果更佳(如頭痛、經痛、肌肉痛、風濕痛、神經痛等輕度、中度疼痛)!? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/1 上午 08:21:08第 3643 篇回應
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| 高劑量對乙醯氨基酚治療癌症末期患者兼具止痛效果! 2024.1.31-www.mdpi.com/2673-4389/4/1/7 高劑量 AAP 臨床試驗未解答的問題 1)AAP 是否透過消耗 GSH 具有殺腫瘤活性，即類似於肝臟毒性機制，如果沒有，其機制為何？ (2)是否有可能選擇性地挽救正常肝臟而不挽救大劑量AAP的殺瘤作用？ (3)允許 AAP 安全劑量增加至抗腫瘤功效所需水準的最佳救援方案是什麼？單獨使用 NAC 真的是最佳救援策略，還是其他 藥物/藥物組合更有效？ 高劑量 AAP 的潛力不僅具有抗癌活性，而且有助於有效的鎮痛控制，這可能是我們方法的一個引人注目的額外好處。科布林斯基等人。注意到八名慢性疼痛症候群患者接受高劑量 AAP治療晚期癌症時可達到12-24 小時的完全鎮痛 CYP2E1抑制劑甲吡唑不太可能減輕AAP的鎮痛作用，而高劑量AAP合併甲吡唑救援可能是一種有效的止痛雞尾酒，可以避免麻醉藥的毒性，如便秘、呼吸抑制和最終的依賴性。進一步研究高劑量 AAP 與基於甲吡唑的救援的鎮痛效果需要在動物和人體研究中進行詳細評估。 ---------------------------------------------------------------------------------- [單獨使用 NAC 真的是最佳救援策略，還是其他藥物/藥物組合更有效？]->口服(SNP-820)TYNADOTE®+NAC ? [單獨使用 NAC 真的是最佳救援策略，還是其他藥物/藥物組合更有效？]->口服(SNP-820)TYNADOTE®+NAC ? [單獨使用 NAC 真的是最佳救援策略，還是其他藥物/藥物組合更有效？]->口服(SNP-820)TYNADOTE®+NAC ?classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05557448?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=4 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/31 下午 09:47:51第 3642 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/202312/news_2023122509330608.pdf MOA of SNP-630 and SNP-610 in NASH SNP-6 can tackle multiple pathways impacting the pathogenesis of NASH1, 寫入LPS-TLR4? ------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/8 上午 10:20:54第 3376 篇回應 将由HiAlc Kpn引起的[非酒精]性脂肪肝NAFLD命名为[内源性酒精]性脂肪肝--這應該是給SNP-6藥物加分! 1.早期肝損傷的關鍵步驟:長期接觸酒精會損害腸粘膜的屏障功能，從而增加人類和小鼠血液中的脂多醣濃度 [LPS]...LPS濃度可促進 TLR4 的激活並增強 KC 中促炎細胞因子的產生。 [[持續的]] LPS 暴露會導致庫普弗細胞激 活，從而產生 TNF-α (TNF-α的濃度決定其對肝損傷的保護或破壞作用，表明TNF-α的作用是濃度依賴性的。 2.肺炎克雷伯氏菌是腸桿菌科克雷伯氏菌屬的一種，屬於[革蘭氏陰性菌]，桿狀，有大量黏性的[多醣形成的莢膜包覆]。 3.脂多醣（LPS）是由脂肪及含O-抗原、外核、內核的多醣藉共價鍵相連組成的大型分子。脂多醣是[革蘭氏陰性細菌]外膜的 主要組成部分，提供並保持細菌結構的完整性，保護細菌的細胞膜抵抗某些化學物質的攻擊。脂多醣是一種內毒素，可引 起強烈免疫反應。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/2 下午 01:24:04第 3272 篇回應 ... 2.CYP2E1 啟動巨噬細胞響應脂多醣(LPS)增加 TNF-α 的產生(早期肝損傷的關鍵步驟) journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpgi.00383.2004 特別值得注意的是，TNF-α 的產生與 CYP2E1 催化活性的增加呈顯著正相關，這清楚地表明刺激的 TNF-α 產生是 CYP2E1 表達的結果，與克隆偽影無關。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/31 下午 09:34:38第 3641 篇回應
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| SNP-810高劑量無肝毒，SNP-810是新型STAT3抑制劑??? 1. The hepatic protective effect of SNP-810 can be seen even up to 8000 mg/kg (equivalent to 90 g per 70 kg person) of AAP was given to SD rats. 2. The survival rate of AAP alone (Panadol) treated rats up to 2000 mg/kg were 17% (2/12). Various dosages of SNP- 810 (equivalent to 22~90 g for a 70 kg person) were 100 % (24 / 24 ). Thus, AAPinduced hepatic injury could be eradicated by SNP810 in SD rats ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 上午 09:56:05第 3572 篇回應 SNP-810高劑量無肝毒!(胡P說吃整罐也沒事-那40g就是小菜一碟) 1.2021.2.26-高劑量對乙醯氨基酚 [抑制STAT3] 並具有自由基獨立的抗癌幹細胞活性 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1476558621000075?via%3Dihub ...推進早期臨床試驗的另一個障礙是口服20 g/m2 AAP（約40 克，或80 倍強力對乙醯氨基酚）不切實際實際。 AAP 直接與 STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有高度特異性。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/28 上午 06:24:41第 3593 篇回應 STAT3抑制可能治療異位性皮膚炎搔癢 高劑量APAP+NAC是新型STAT3抑制劑(+NAC是要去除肝毒性)<--->那麼無肝毒SNP-810是新型STAT3抑制劑??? 動物實驗做了就知道. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/31 下午 09:30:22第 3640 篇回應
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| Charles River Laboratory Confirmed that SNP-810 is Hepatotoxicity-free www.sinewpharma.com/Upload/202312/news_2023122509330608.pdf |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/1/31 上午 09:19:56第 3639 篇回應
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| 被大大料中，果然… ================== 看新聞及網路都沒什麼人在關注、報導，就知道其實欣耀真的是孤芳自賞！ 不會先以OTC上架再給大藥廠施加簽訂授權壓力， 真的是把ㄧ手好牌打爛的最佳範例！ 今天ㄧ些人看到利多跳進來買，明天再賣出，結果股價又回到原點！ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/30 下午 11:44:13第 3638 篇回應
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| 10-12g部分資料正在分析整理中，待完成後，將再發重訊公告及進行查驗登記審核。 --------------------------------------------------------------------------------------- 想要1根50cm金箍如意棒，12g的數據結果公布正向，可能機率高一些! 體重80kg *150mg/kg=12g (天生異質之人可能吞15g也沒事) 義大急診 PGY 工作手冊 PGY 工作手冊(常見中毒急救處理) Acetaminophen 中毒 1.學習目標:如何評估 Acetaminophen 中毒 以服食劑量預估＞150mg/kg |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/1/30 下午 06:47:56第 3637 篇回應
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| 今天連70都出不掉 難道是明天才反應50%? 胡博出來加持一下 |
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會員：尋寶10151381 發表時間:2024/1/30 下午 03:55:04第 3636 篇回應
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| 看新聞及網路都沒什麼人在關注、報導，就知道其實欣耀真的是孤芳自賞！ 不會先以OTC上架再給大藥廠施加簽訂授權壓力， 真的是把ㄧ手好牌打爛的最佳範例！ 今天ㄧ些人看到利多跳進來買，明天再賣出，結果股價又回到原點！ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/30 下午 03:05:59第 3635 篇回應
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| 眼科生物類似藥首付款1.7億美元!!! 2024年1月22日，山德士宣布与Coherus BioSciences达成合作，前者将以1.7亿美元首付款收购后者生物类似药雷珠单抗CIMERLI.... -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/9 上午 09:47:23第 3619 篇回應 Ranibizumab雷珠單抗，商品名Lucentis，是基因泰克開發的原創產品，是一款重磅藥物，2021年全球收入約34億美元，美國專利於2020年6月到期，歐洲專利將於2022年到期 ------------------------------------------------------------------------------------------------- ....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。 -------------------------------------------------------------------- 甘露醇+三氯蔗糖阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成，可能優於單方三氯蔗糖??? |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/1/30 上午 09:38:00第 3634 篇回應
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| 也太慘了@@ ==================== 明天看市場怎麼反應 |
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會員：醬爆10149029 發表時間:2024/1/29 下午 05:41:14第 3633 篇回應
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| 明天看市場怎麼反應 --------------------------------------------------------------------------- 【公告】欣耀取得無肝毒止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)高於允許劑量兩倍(8克)之臨床試驗結果 中央社2024/01/29 17:12 （中央社2024年1月29日電） 日 期：2024年01月29日 公司名稱：欣耀(6634) 主 旨：取得無肝毒止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)高於允許劑量兩倍(8克)之臨床試驗結果 發言人：朱凱民 說 明： 1.事實發生日:113/01/29 2.研發新藥名稱或代號:安泰拿疼(SNP-810) 3.用途: 一、本試驗屬於本公司無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)查驗登記 重要臨床驗證試驗，目的不是改變現行乙醯胺酚治療適應症或使用劑量，而是要 證實SNP-810縱使在過量時仍不會產生肝毒性，原始試驗設計是多劑量、單盲、 單中心及口服給予普拿疼或無肝毒性止痛新藥SNP-810之臨床安全驗證試驗，投與 劑量4-8克(合計36人)，為劑量已超過現行乙醯胺酚(Acetaminophen)藥品說明書 核准使用每日最大劑量兩倍之臨床安全性試驗；另於112年7月31日取得TFDA核准 同意投與劑量放大為12克(新增12人，合計48人)，以測試SNP-810在超過現每日 最大劑量三倍之臨床安全性結果。 二、現階段取得無肝毒止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)高於允許劑量兩倍(8克)之 臨床試驗結果報告。 4.預計進行之所有研發階段: 本試驗已於112/11/3收案完成，10-12g部分資料正在分析整理中，待完成後， 將再發重訊公告及進行查驗登記審核。 5.目前進行中之研發階段(請說明目前之研發階段係屬提出申請/通過核准/不通過核准 ，若未通過者，請說明公司所面臨之風險及因應措施；另請說明未來經營方向及 已投入累積研發費用): (1)提出申請/通過核准/不通過核准/各期人體試驗(含期中分析)結果/發生其他影響 新藥研發之重大事件： 一、本試驗依計畫書執行完投與劑量4-8克之試驗組共36人，即委託第三方臨床試驗 顧問公司進行分析，並提供分析報告，本公司已於2024/1/29收到報告，此報告對 SNP-810之研發影響重大，其重要結果依規定揭露如下列各點。 二、試驗評估指標： 主要指標為肝指數血清麩胺酸丙酮轉氨基酵素(ALT)濃度峰值與基礎值相比的百分比 變化值。次要指標為毒性代謝物之生物指標AAP-Cys adducts之時間間隔加權曲線下 面積(AUC)的變化、ALT峰值升高大於1~8倍正常值上限比例、ALT AUC的變化與AAP代謝 產物AAP-Cys AUC的變化等。 三、揭示主要及次要評估指標之統計結果： 根據分析報告結果顯示，主要指標：各組ALT峰值與給藥前之基礎值相比之百分比無 統計上顯著差異，表示使用SNP-810其乙醯胺酚劑量每天4-8克(為過去核准上限每天 4克的2倍)均未產生肝毒性。次要指標：各組在ALT峰值均未超過2倍正常值，即ALT 升高大於2~8倍正常值上限之比例為0%。最主要反應AAP肝毒性之毒性代謝物AAP-Cys adducts之AUC變化、ALT之AUC變化，4-8克各劑量組間均無統計上顯著差異。代表AAP 經glutathione解毒後之代謝產物AAP-cys之AUC在8克劑量組有顯著的增加，但不代表 毒性增加。 四、本報告重要結論： 受試者使用SNP-810每日劑量4克、4.5克、5克、6克及8克均未產生肝毒性。 (2)未通過目的事業主管機關許可、各期人體臨床試驗(含期中分析)結果未達統計上 顯著意義或發生其他影響新藥研發之重大事件者，公司所面臨之風險及因應措施： 不適用 (3)已通過目的事業主管機關許可、各期人體臨床試驗(含期中分析)結果達統計上 著意義或發生其他影響新藥研發之重大事件者，未來經營方向： 不適用 (4)已投入之累積研發費用：因涉及未來國際授權談判資訊，為避免影響授權金額， 保障投資人權益，暫不揭露。 6.將再進行之下一階段研發(請說明預計完成時間及預計應負擔之義務): (1)預計完成時間：預計近期內完成，實際時程需依執行進度進行。 (2)預計應負擔之義務：不適用。 7.市場現況: 根據Future Market Insights 2021年市場統計報告指出，全球Acetaminophen (乙醯胺酚)止痛藥市場規模於2020年實際約為91.5億美元，而主要市場如北美 佔比約33.0%、歐洲約26.3%和亞洲(包含東亞和南亞國家)約31.7%。若以每年 年均複合增長率(CAGR)4.1%計算，於2031年全球止痛藥市場規模可達140.7億 美元。除本公司SNP-810(安泰拿疼)外，目前市場上尚無其它類似無肝毒性 乙醯胺酚止痛藥競爭產品。 8.其他應敘明事項(若事件發生或決議之主體係屬公開發行以上公司， 本則重大訊息同時符合證券交易法施行細則第7條第8款所定 對股東權益或證券價格有重大影響之事項): 單一臨床試驗結果(包含主、次要評估指標之統計學P值及統計學上是否達顯著意義)， 並不足以充分反映未來藥品開發上市之成敗，投資人應審慎判斷謹慎投資。 9.新藥開發時程長、投入經費高且未保證一定能成功，此等可能使投資面臨風險， 投資人應審慎判斷謹慎投資。: |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/1/29 下午 01:43:29第 3632 篇回應
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| 真的很重的唏噓感~~~~~~不能再同意了 好好一張牌被打成這樣，拉了胡博背書?? 只是好奇大股東在幹麻，不去看國防醫搞什麼 一堆攻擊專利還是防禦專利 不然股價前面多個1、2、3 老話一句，還不如學阿頂來騙一波。還是在騙的路上or早騙完不演了 ================================================ 有種莫名的唏噓感 |
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會員：StockMasterX10153259 發表時間:2024/1/24 上午 11:34:52第 3631 篇回應
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| 有種莫名的唏噓感， 當初對欣耀充滿高度期待，結果除了只會洗一堆各國專利新聞外.... 就完全沒任何作為，到現在唯一武器背後的原理也逐漸被各公司學習模仿超越，然後欣耀也別人沒轍， 那種感覺就像是上古時代，別人都還在用石器時，欣耀率先做出小手槍，但是因為製作成本太高， 欣耀又覺得自己是獨占市場，扯高氣昂，還到處去各國申請專利，想看誰要來高價跟他們買~ 結果各國的人也不是笨蛋，看到專利內容後，大概知道方向了，就繞過製作小手槍的部份， 避開專利糾紛的可能性，結果反而陸續做出機槍火炮....... 然後欣耀還是覺得大家會低頭跟他買，又一直繼續申請其他國的小手槍專利~ 真的蠻悲哀的，就是一種想坐地起價的感覺，然後獅子大開口，人家直接無視你~ 到最後欣耀要回頭低價賣授權時，人家已經看不起了~ 但是欣耀在自己國家又不願意承認這事實，為了不讓人民失望~ 只好一直買各種消息，讓大家還是抱有期待~ 就好似溫水煮青蛙~ |
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會員：WAHAHA10150571 發表時間:2024/1/23 下午 07:58:55第 3630 篇回應
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| 欣耀對手? 競爭者? 美股異動 | 公佈治療NASH試驗積極結果 Sagimet Biosciences(SGMT.US)漲超170% 智通財經 Sagimet Biosciences(SGMT.US) 18.420 17.500 +170.09% 截至收盤，該股漲170.09%，報18.42美元 智通財經APP獲悉，週一，Sagimet Biosciences(SGMT.US)股價拉漲，截至收盤，該股漲170.09%，報18.42美元，成交量超3611萬。這家處於臨床階段的生物製藥公司報告了其主要候選藥物denifanstat在某些非酒精性脂肪性肝炎(NASH)慢性肝病患者中進行的2b期研究的積極結果。denifanstat在2期或3期纖維化的經活檢證實的NASH患者中，相對於安慰劑在研究的兩個主要終點上顯示出了統計學上的顯著改善。 值得注意的是，於香港上市的歌禮制藥-B(01672)本月初公佈，其全資附屬公司甘萊製藥有限公司的候選藥物甲狀腺激素受體β(THRβ)激動劑ASC41片用於治療經肝穿活檢證實的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的52周II期臨床試驗取得積極期中結果。ASC41具有肝臟靶向性和高度的THRβ選擇性。一日服用一次的ASC41片劑由歌禮專有製劑技術開發。ASC41片劑製劑專利已在美國獲得授權。 目前，美國食品和藥物管理局(FDA)尚未批准任何用於治療NASH的藥物。據估計，這種由肝臟脂肪堆積引起的疾病影響了大約1700萬美國人。 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2024/1/16 下午 07:14:30第 3629 篇回應
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| 810非專屬授權是普遍無毒化構想，各大小藥廠負擔輕，頂多1或2億美元授權金；況且，2大藥廠之前辭退肝炎藥授權案，應看上6系藥與欣耀默契一定有，才會做此虧大錢決定，後續830、6系2顆藥才是主菜。哪有主菜還沒吃到就計較小菜錢的；個人是樂觀看待，但希望早點簽個授權來熔斷熔斷。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/1/13 下午 09:02:07第 3628 篇回應
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| 証據保留好，一告一個準，搞不好比授權還好賺。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/13 下午 08:35:21第 3627 篇回應
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| 2023.3.7-歌礼撤回NASH药物在美II期试验，身陷诉讼风波 www.sohu.com/a/650587718_121029209 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/13 下午 08:17:54第 3626 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/12/30 下午 06:03:59第 2772 篇回應 剛剛出爐的現實案例! 2022.12.30--Viking Therapeutics 指控中國公司竊取脂肪肝藥物機密 Viking表示，它在討論與 Ascletis 的合作時分享了有關其藥物的機密信息 ...它在 2019 年討論“潛在商業機會”時向歌禮提供了有關該藥物的機密信息。據 Viking 稱，歌禮在審查了這些信息後突然結束了談判，歌禮的首席執行官成立了一家姊妹公司 Gannex Pharma，開始五個月後開發出一種競爭性 NASH 治療方法。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 吃糖就能治療肝毒的信息! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/13 下午 08:09:46第 3625 篇回應
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| 2023.10.23--果糖作為一種新型營養保健品，可治療對乙醯氨基酚 (APAP) 引起的肝毒性 www.oaepublish.com/articles/mtod.2023.28 Xin Tong (2023) 1Department of Molecular & Integrative Physiology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48105, USA. 2Caswell Diabetes Institute, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48105, USA. ---------------------------------------------------------------------------------------------- Xin Tong (2014) GlaxoSmithKline, Clin Pharmacol Sci & Study Operat, Stevenage SG1 2NY, Herts, England 2023與2014是同人??? |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/1/13 下午 07:28:02第 3624 篇回應
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| 連R大都沒頭緒了~~ 敝人看了專利保護範圍，加上簽的協議，我覺得突破範圍是有可能，但機率不大。當然外國的RD質量資源太多。 剩下的程咬金，可能就是大廠一拖時間，看誰先受不了。以拖字訣，拖到小耀耀受不了了 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/13 下午 06:55:42第 3623 篇回應
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| 遲未簽約授權，是大藥廠突破專利漏洞自己開發還是程咬金出現? 我還真不知道! 2023.10.23--果糖作為一種新型營養保健品，可治療對乙醯氨基酚 (APAP) 引起的肝毒性 www.oaepublish.com/articles/mtod.2023.28 ...結論與未來方向 已發表的工作和我們的研究都表明，眾所周知的「壞糖」果糖對乙醯胺酚引起的急性肝損傷具有預防和治療作用。我們的發現是相對初步的。需要使用人類受試者進行進一步的研究，以便建立適當且有效的治療計劃。與 NAC 相比，果糖可能被視為一種廣泛使用的解毒劑... ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/3/8 下午 08:57:53第 926 篇回應 怎麼開始流行吃糖治療肝毒???(還真有效!) ... ....張德強博士領導的一項新研究中。密歇根大學醫學院分子..在小鼠中，在對乙酰氨基酚過量之前短時間食用高果糖飲食實際上可以提供抗肝損傷的保護，” Yin說。“這真令人難以置信。” |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/1/13 下午 05:08:44第 3622 篇回應
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| 所以G在J前面出手了嗎?給多少聘金呢 ===================================== 個人結論:要APAP+雙氯芬酸聯合使用，SNP-810無肝毒就是唯一選擇 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/13 上午 11:59:34第 3621 篇回應
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| first author:Vidhu Sethi Medical Affairs, Haleon (Formerly GSK Consumer Healthcare), GSK Asia House, Rochester Park, 139234, Singapore 2024.1.6-基於模型的對乙醯氨基酚的肝臟安全性評估，以支持其與外用雙氯芬酸聯合使用治療輕度至中度骨關節炎疼痛 link.springer.com/article/10.1007/s40122-023-00566-2 口服對乙醯氨基酚和外用雙氯芬酸的聯合治療具有互補的作用機制，是增強骨關節炎 (OA) 疼痛鎮痛反應的一種有吸引力的策略。雖然外用雙氯芬酸因其全身暴露量低而被認為具有良好的耐受性，但 [標準鎮痛劑量]下對乙醯氨基酚的肝毒性問題仍然存在。 .....我們的研究小組提出假設並表明，與對乙醯氨基酚單藥治療OA 疼痛相比，口服對乙醯氨基酚和外用雙氯芬酸聯合治療後阿片類藥物的使用量會減少（未發表的結果）。儘管有這些令人鼓舞的發現，但這種組合在 OA 中的安全性仍不清楚。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 1.2020.2.17- FDA 核准GSK 扶他林關節炎止痛藥(雙氯芬酸鈉局部凝膠)在美國作為[非處方]藥使用-->第一個也是唯一一 個治療關節炎疼痛的處方藥可以用非處方藥銷售 2. [標準鎮痛劑量]下與[長時間治療]的對乙醯氨基酚的肝毒性問題-->SNP-810無肝毒獲證，就不受[APAP標準鎮痛劑量4g] 與長時間使用限制。 個人結論:要APAP+雙氯芬酸聯合使用，SNP-810無肝毒就是唯一選擇 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2024/1/11 下午 07:21:14第 3620 篇回應
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| 欣耀公司能快速進展、成功是全體大小股東期待；換個角度看，現在持有欣耀股票其實是沒有壓力的，因為以其慣性保守支出，7年內公司現有現金是夠的。7年後所有的8系、6系授權，突破、快通資格利多可能、上櫃全實現，四顆藥授權總金額達0、35億美元，就值現在70元股價。所以，大家安心持有股票免驚會大賺的。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/9 上午 09:47:23第 3619 篇回應
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| Ranibizumab雷珠單抗，商品名Lucentis，是基因泰克開發的原創產品，是一款重磅藥物，2021年全球收入約34億美元，美國專利於2020年6月到期，歐洲專利將於2022年到期 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 目前，非增殖性和增殖性DR患者的治療是基於玻璃體內注射抗VEGF藥物，如雷珠單抗和全視網膜雷射光凝固治療。雖然這些治療方法可有效減少患者的視網膜病變，但長期使用抗 VEGF 藥物與眼部發炎和剩餘健康微血管的微血管退化有關。 ....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。 -------------------------------------------------------------------- 甘露醇+三氯蔗糖阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成，可能優於單方三氯蔗糖??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 下午 07:33:38第 3618 篇回應
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| 人工甜味劑作為癌症治療方法 我們正在尋找商業合作夥伴來開發[三氯蔗糖]作為癌症治療的用途。 -------------------------------------------------------------------------------------------- 回顧2023.3.15 Nature主刊: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑 三氯蔗糖作為癌症治療不無可能! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 下午 07:27:40第 3617 篇回應
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| 人工甜味劑作為癌症治療方法 我們正在尋找商業合作夥伴來開發三氯蔗糖作為癌症治療的用途。 三氯蔗糖等人工甜味劑可降低腫瘤引起的毛細血管壁通透性，防止癌細胞經由血流擴散，並抑制新組織中血管的形成，從而限制腫瘤生長。 癌症透過轉移形成的擴散是死亡的主要原因。惡性癌細胞需要穿過內皮屏障進入血管，以便它們能夠從原發位置在身體周圍移動並擴散到次要位置，在那裡它們再次穿過內皮屏障並進入組織。一旦癌細胞到達次要位置，它們就會產生一種稱為血管內皮生長因子 (VEGF) 的信號蛋白，促進新血管的形成（血管生成），提供支持轉移腫瘤所需的氧氣和營養。VEGF 也會增加內皮細胞的滲漏，促進癌細胞在體內的擴散。轉移患者的預後較差，因此非常需要開發有效的治療方法來預防轉移腫瘤的形成和生長。 三氯蔗糖有可能改善轉移患者的預後。 www.aru.ac.uk/business-employers/develop-your-business/innovation-and-business-support/commercialisation-opportunities/artificial-sweeteners-as-a-cancer-treatment |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 下午 07:21:37第 3616 篇回應
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| 目前，非增殖性和增殖性DR患者的治療是基於玻璃體內注射抗VEGF藥物，如[雷珠單抗]和全視網膜雷射光凝固治療。雖然這些治療方法可有效減少患者的視網膜病變，但長期使用抗 VEG.... 2023.1.30--眼科“神药”雷珠单抗将迎国内首仿，原研药单价近4000元，年销售额超200亿finance.jrj.com.cn/2023/01/30211637306590.shtml ------------------------------------------------------------------------------------------ 若三氯蔗糖真成抗VEGF藥物，安全性與價格秒殺雷珠單抗(人民幣4000) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 下午 07:13:29第 3615 篇回應
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| 三氯蔗糖可能具有抗 VEGF 的潛力-->也可能用於新生血管性[青光眼]治療??? 1. 2021.8.10-糖精和三氯蔗糖在體外保護腎小球微血管免受 VEGF 誘導的通透性影響 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8401733/ 糖尿病腎病變 (DKD) 已成為全球健康問題，約 40% 的第 1 型和第 2 型糖尿病患者患有 DKD。腎臟中血管內皮生長因子 (VEGF) 的上調是 DKD 的一個重要病理學，與腎小球血管通透性增加有關。然而，迄今為止，目前的抗 VEGF 療法在治療 DKD 方面的成功有限。最近的研究表明，人工甜味劑具有抗 VEGF 的潛力。 ----------------------------------------------------------------------------------------- 2.抗血管內皮生長因子用於新生血管性青光眼 新生血管性青光眼（NVG）是一種疼痛並且有潛在致盲風險的繼發性青光眼。此疾病與血管阻塞造成視網膜的供血量減少有關。為了彌補血流不足，視網膜釋放血管內皮生長因子（VEGF）來刺激新生異常血管形成。因此，為治療NVG的根本病因，減少眼內壓（IOP）以及治療與NVG有關的炎症同等重要。 治療NVG常用方式為全視網膜光凝術（PRP），破壞視網膜部分區域以降低其血液需要量來減少新生異常血管的生長。顧及造成眼底視網膜損失導致視力不佳的副作用，應可避免此方式。眼內注射抗VEGF劑，則可防止異常血管生長。抗VEGF劑優於PRP的另一潛在優點為，減少PRP術後併發眼部發炎／視力模糊情形所需的復元時間。但抗VEGF劑用在治療NVG上可能只具有暫時效果，一般持續四到六週。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 下午 12:15:21第 3614 篇回應
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| 最新報告提示，GLP-1可能導致掉髮？ FDA啟動調查...... 想打瘦瘦筆的男生，等掉髮問題釐清吧! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 上午 08:13:08第 3613 篇回應
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| 2023.9.29 CELL頂刊-新發現的眼部發炎解決方法為治療 [青光眼失明]鋪平了道路 www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(23)00900-2.pdf ... 關鍵:將IGFBPL1蛋白質給予[活化]的小膠質細胞後，活化的小膠質細胞就會恢復正常的[靜止]狀態... 「我們發現了這種拯救正常視覺功能的驚人效果——不僅支持視網膜神經節細胞的存活，而且還阻止了整個發炎過程，」陳博士說。我們幾乎治癒了疾病；我們可以阻止神經退化。” ---------------------------------------------------------------------------------------------- [LPS]是實驗模型中使用最廣泛的[小膠質細胞]強力活化劑 既然三氯蔗糖可減弱[LPS ]介導的[HSP27 ]和p110αPI3K 訊號傳導! 那麼三氯蔗糖也可減弱小膠質細胞活化恢復正常的靜止狀態，阻止神經退化??? 三氯蔗糖也可減弱小膠質細胞活化恢復正常的靜止狀態，阻止神經退化??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 上午 07:29:11第 3612 篇回應
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| 2018.10.23- 人工甜味劑如何減少糖尿病相關的眼部血管損傷 link.springer.com/article/10.1007/s00417-018-4157-8 糖尿病患者最常見的微血管併發症之一是與視網膜內皮血管形成增加相關的糖尿病視網膜病變（DR） 結果 ...我們進一步證明，[三氯蔗糖]可減弱 VEGF 誘導的 Akt 磷酸化，進而保護視網膜微血管系統。 結論 這些研究首次證明人工甜味劑透過甜味受體 T1R3 對視網膜微血管內皮細胞系中 VEGF 誘導的血管生成具有保護作用。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 目前，非增殖性和增殖性DR患者的治療是基於玻璃體內注射抗VEGF藥物，如雷珠單抗和全視網膜雷射光凝固治療。雖然這些治療方法可有效減少患者的視網膜病變，但長期使用抗 VEGF 藥物與眼部發炎和剩餘健康微血管的微血管退化有關。 鑑於糖尿病患者數量不斷增加，且糖尿病患者發生糖尿病的可能性很高。在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 下午 09:38:20第 3611 篇回應
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| 欣耀[甘露醇+三氯蔗糖]不作青光眼動物實驗研究研究?(2023.10月--P450 眼睛研究的挑戰與機遇) 2017-三氯蔗糖減弱 LPS(腸道細菌產物)介導的HSP27訊號 2023-Nature頂刊:三氯蔗糖出抑制CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力 2023-Science子刊：鲁芳团队发现 [“肠-视网膜”轴] 调控青光眼发病的关键机制 1. 2018 Nature子刊-[細菌]引發的 T 細胞被認定為青光眼的罪魁禍首 www.nature.com/articles/s41577-018-0063-x 2.2020.4.18- [HSP27] 誘導大鼠青光眼模型視網膜神經節細胞凋亡 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7137695/ 高抗HSP27的情況則相反，顯示出防止IOP(眼壓)升高和視網膜神經節細胞 RGC凋亡的保護功能。 3.2017.9.28-www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866431/ 三氯蔗糖在減弱 [LPS ]介導的、、、[HSP27 ] 和 p110αPI3K 訊號傳導中發揮作用。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 下午 04:58:42第 3610 篇回應
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| cytochrome P450，縮寫CYP cytochrome P450 2E1 -->CYP2E1 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 下午 04:54:31第 3609 篇回應
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| 1.2018.8.21--美國研究推翻傳統論點，認為青光眼是[免疫系統]出了問題 heho.com.tw/archives/20530 2.2021.12.6--T細胞介導的青光眼神經變性自體免疫 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8716691/ 關於青光眼發病機制的觀點不斷更新，隨著動物或臨床研究的新證據的出現，爭論也持續進行。儘管研究、診斷和治療主 要集中在 IOP， 但 T 細胞介導的免疫攻擊及其與視網膜小膠質細胞的動態交互作用已被認為是青光眼的罪魁禍首。 但 T 細胞介導的免疫攻擊及其與視網膜小膠質細胞的動態交互作用已被認為是青光眼的罪魁禍首。 -------------------------------------------------------------------------------------------- 青光眼可能是T細胞引起的自體免疫性疾病??? 2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6 欣耀[甘露醇+三氯蔗糖]有協同效應??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 下午 04:40:05第 3608 篇回應
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| 2023.10月--P450 眼睛研究的挑戰與機遇 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10506698/ 在人體中發現的 57 種細胞色素 P450 酵素中，至少有 30 種以眼部組織作為表現位點。然而，對這些 P450 在眼睛中的作用的了解有限，部分原因是只有極少數 P450 實驗室將其研究興趣擴展到眼睛研究。因此，本篇綜述的目的是引起 P450 界對眼睛的關注並鼓勵更多的眼部研究... ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 09:40:19第 3458 篇回應 建議欣耀作青光眼動物實驗研究研究!!! .... 2023.8.2 大陸重磅研究---(腸道CD4+ T细胞水平较高)--->按2023.3.15 Nature論文:使用三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力--> 欣耀作青光眼動物實驗研究一下 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2024/1/6 下午 01:17:15第 3607 篇回應
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| 欣耀要快速把810授權談妥！擁有大資金後，630走2b3期申請臨床，成功機率很高也是價值最大化，成功後再授權。像異位性皮膚炎、偏頭痛、百倍量癌症用藥研發，都是欣耀無毒優勢；公司要當一回事認真思考，也是別家沒有的條件。加油！ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 上午 10:26:18第 3606 篇回應
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| 百年老藥的新應用專利!? 您我想到的CYP2E1抑制作用是在解決APAP肝毒性，但超高劑量的APAP，在不具肝毒性後，可用來治癌症! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 上午 10:12:14第 3605 篇回應
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| 正在申請同時使用 CYP2E1 抑制劑和對乙醯氨基酚的[抗癌]專利: 大劑量對乙醯氨基酚可與 CYP2E1 抑制同時給予，以便安全地將劑量增加至抗癌活性所需的水平，而不會檢測到毒性證據。 (APAP + NAC + 4-甲基吡唑 4MP) -------------------------------------------------------------------------------- APAP+ NAC+ TYNADOTE(SNP-820) classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05557448?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=4 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 上午 10:02:46第 3604 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/4 上午 11:02:27第 3504 篇回應 美國100倍高劑量APAP+NAC(無肝毒性)用於治療癌症研究. 2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性 jpet.aspetjournals.org/content/early/2023/11/02/jpet.123.001772 ------------------------------------------------------------------------------------------------ jpet.aspetjournals.org/content/388/1/209 ...正在申請同時使用 CYP2E1 抑制劑和對乙醯氨基酚的專利。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/1/5 下午 09:35:44第 3603 篇回應
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| 小弟不才有接觸些專利。但生技類的合成專利不熟。 我看了是覺得這些專利是有智權的保護，但主要還是主事者的心態。 大股東不會受不了嗎 |
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會員：StockMaster10153183 發表時間:2024/1/4 上午 11:42:53第 3602 篇回應
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| 這間就是三不五時公告又拿了XX國的專利， 看起來一堆國家申請都過了，好像很厲害， 殊不知就是過了一堆沒有大廠想買的專利， 然後大廠就在旁邊冷眼旁觀看這間小公司在那自嗨~ 然後內部員工也沒打算認真搞，幹嘛要認真? 慢慢弄，做個20年都領高薪後退休不香嗎? 認真你就輸了，這就是一個公務員心態的公司~ 怎麼會有人認為這樣的公司可以做出成績來? 坐等內部發今年尾牙要去哪拿股東錢吃大餐抽獎的文章囉! 真是幸福企業，大家還不加入欣耀一起打拼嗎? |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/1/3 上午 09:00:46第 3601 篇回應
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| 依這公司的開發進度，專利我猜早失效了… 其他的應用也無法 ========================== 一旦SNP-810無肝毒獲證，好戲才開鑼! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/30 上午 08:08:47第 3600 篇回應
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| 2019.6.20-幹細胞樣三陰性乳癌細胞模型中篩選對乙醯氨基酚... www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378111919302719 ...目前的治療方案無法有效地針對三陰性乳癌，幾乎無法根除癌症幹細胞....對乙醯氨基酚 (APAP) 對乳癌的多效作用已有報告.... --------------------------------------------------------------------------------------- 無肝毒SNP-810可能治療三陰性乳癌!(殺幹細胞) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/30 上午 07:58:32第 3599 篇回應
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| 近年來的研究發現，同樣是癌細胞，其實還是有分別。在癌細胞種群中，潛伏了「頭目」癌幹細胞（cancer stem cell, CSC）1 。跟普通的癌細胞不一樣，頑強的癌幹細胞擁有非常強大的 DNA 修復能力，不但可以逃過傳統治療，更能不斷補充癌細胞。 現時的癌症治療無法有效地擊敗 [癌幹細胞]，導致癌細胞再生，癌症復發。有些癌幹細胞處於休眠狀態，又擁有高度的 DNA 修復能力，對傳統療法產生更大抗性，是維持癌細胞種群的罪魁禍首。 -------------------------------------------------------------------------------------------------- High dose acetaminophen with n-acetylcysteine rescue as a novel STAT3 inhibitor with anti-cancer stem cell properties 對乙醯氨基酚已被證明可有效治療 [復發性]腫瘤和癌症 [幹細胞]CSC |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/30 上午 07:53:26第 3598 篇回應
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| 2022.6.3- 單細胞定序揭示 DBI 是靜止膀胱癌 [幹細胞] 的關鍵基因和潛在治療標靶 www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.904536/full 結果：...此外，我們預測對乙醯氨基酚可以降低DBI表達，從而降低CSC的乾性。因此，我們發現了對乙醯氨基酚的潛在新用途。 結論：我們系統地探索了腫瘤中的 CSC，並確定 DBI 可能是靜態 CSC 的關鍵基因和潛在的治療標靶。此外，我們證實對乙醯氨基酚可能是針對CSC的候選藥物，提高了我們對CSC標靶治療策略的理解。 在先前的研究中，對乙醯氨基酚已被證明可有效治療 [復發性]腫瘤和癌症 [幹細胞]。因此，我們相信對乙醯氨基酚可以作為 DBI 標靶藥物來減少 CSC 數量，從而抑制腫瘤復發和抗藥性的發展。 並為對乙醯氨基酚與其他藥物聯合治療不可治癒和復發性腫瘤的新治療方法提供了理論基礎。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 一旦SNP-810無肝毒獲證，好戲才開鑼! |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/12/29 上午 09:58:08第 3597 篇回應
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| 雖然欣耀讓人失望，但祝大家來年賺大錢 擺脫軍人公家飯的想法，快點授權 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/29 上午 07:56:27第 3596 篇回應
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| 2023.3.16-異位性皮膚炎的疾病負擔和未滿足的需求：患者調查結果 ... [疼痛]也是受訪者報告的相當常見的症狀，31% 的人即使在沒有明顯皮疹的皮膚上也會感到疼痛。 這項調查強調了 [止癢療法]的需求尚未得到滿足，特別是可以直接減少病變和非病變皮膚搔癢的全身療法。這種治療差距可能與 BSA 受累較有限的患者尤其相關。 --------------------------------------------------------------------------------------- 無肝毒SNP-810新型STAT3抑制劑一藥雙效:[治痛止癢] |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/29 上午 07:27:39第 3595 篇回應
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| 2023.3.16-異位性皮膚炎的疾病負擔和未滿足的需求：患者調查結果 www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/derm.2022.29015.jsi 結果：在受訪的 2005 名 AD 患者中...搔癢是最令人困擾的症狀...搔癢是參與者最近一次就診的首要原因；減少搔癢是他們首要的治療目標。最常用的局部療法導致治療滿意度較低。 結論：搔癢是最令人困擾的 AD 症狀。儘管臨床開發的重點是改善皮膚病變，但改善搔癢是患者的首要治療目標。這項調查強調了系統性止癢療法的必要性，以減少非病變和病變皮膚的搔癢。 患有 AD 的參與者報告稱，[無論 AD 的總體嚴重程度如何， 瘙癢都是其疾病中最常見和最令人煩惱的症狀] [無論 AD 的總體嚴重程度如何， 瘙癢都是其疾病中最常見和最令人煩惱的症狀] |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/28 下午 12:15:58第 3594 篇回應
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| APAP百年老藥的可能新適用症:治療精神疾患長期服藥的[副作用]-靜坐不能（Akathisia） 1.2022.10.29-對乙醯氨基酚改善多巴胺D2受體拮抗劑誘導的遲發性靜坐不能 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1347861322000810 據我們所知，這項研究 [首次] 顯示解熱鎮痛藥對乙醯氨基酚可減輕長期使用 D2R 拮抗劑引起的靜坐不能樣症狀。這項發 現得到了兩個獨立人類資料來源的證據以及涉及氟哌啶醇誘導的過動症囓齒動物模型的體內研究的支持。 2.精神疾患藥物的副作用 – 靜坐不能 blog.udn.com/drughealth/5141501 大多數的靜坐不能副作用，是因為服用抗精神病藥物所引起的，少部分在服用止吐藥物（ antiemetic ）、與鈣離子通道 阻斷劑（高血壓藥物的一種）等其他藥物之後，產生靜坐不能的副作用。下列藥物是經美國 FDA 要求，應標示具有靜坐不 能副作用警語的幾種藥物... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/28 上午 06:24:41第 3593 篇回應
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| STAT3抑制可能治療異位性皮膚炎搔癢 高劑量APAP+NAC是新型STAT3抑制劑(+NAC是要去除肝毒性)<--->那麼無肝毒SNP-810是新型STAT3抑制劑??? 動物實驗做了就知道. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/28 上午 06:18:56第 3592 篇回應
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| 全球研究搔癢和其他皮膚病患者的大牛，對Cell頂刊的STAT3研究讚譽有加! Brian S. Kim @itchdoctor twitter.com/itchdoctor/status/1733120783075971074 具體來說，Kim 實驗室發現了 2 類先天淋巴細胞 (ILC2) 和嗜鹼性粒細胞對小鼠和人類異位性皮膚炎 (AD) 發病機制的先前未被認識的貢獻<--> 研究成果間接促成異位性皮膚炎重磅藥物Dupilumab開發上市! ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 下午 10:15:51第 3575 篇回應 Cell頂刊2023.11.28的STAT3研究更有趣，可能治療異位性皮膚炎搔癢.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/28 上午 06:02:35第 3591 篇回應
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| High dose acetaminophen with n-acetylcysteine rescue as a novel STAT3 inhibitor with anti-cancer stem cell properties Project Period: October 2021 - September 2026 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 高劑量APAP+NAC是新型STAT3抑制劑. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/28 上午 05:52:50第 3590 篇回應
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| APAP撲熱息痛於1893年被引入醫學，使用時間超過一世紀，也是被研究最廣泛的藥物之一，但其作用機轉尚不完全清楚! 嫩肉劑，獲得柔軟的口感??? 1.PARACETAMOL AS A MEAT TENDERIZER??! www.youtube.com/watch?v=e2Va4UlBbWA 2.2023.4.21--www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2405844023028359 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 健康專家警告不要在烹飪中使用撲熱息痛 |
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會員：StockMasterX10153259 發表時間:2023/12/26 上午 11:33:31第 3589 篇回應
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| 我很佩服ROGER大!! 可以三不五時就PO一堆沒有太多直接關聯的東西安慰大家... 欣耀感覺也沒有真的很想拿到什麼大廠授權~ 光靠募來的資金，內部主管跟員工應該都可以做到退休了~ 又要年底囉，估計又要準備學去年用投資人的錢舉版尾牙吃吃喝喝囉~ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/23 上午 07:33:56第 3588 篇回應
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| 第一屆碳捕捉億元獎金競賽，開跑！(大賽的最終大獎將在2025年頒發，前三名將分別獲得5000萬美元、2000萬美元、1000萬美元的獎勵) 特斯拉公司創辦人馬斯克（Elon Musk）在二月八日宣布，將祭出一億美元（相當於 28 億新台幣）的獎金，頒給在四年內研發出最佳「碳捕捉技術」的人或團體，藉此鼓勵大家找到能有效捕捉大氣中二氧化碳的方法。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- 三氯蔗糖，一種環保新型二氧化碳水合物形成促進劑www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0167732223026326 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/21 下午 10:33:13第 3587 篇回應
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| SNP-820:甘露醇+三氯蔗糖，應該有「一加一大於二」的協同效應--抑制[PLCγ1]能力??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/21 下午 10:25:08第 3586 篇回應
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| 三氯蔗糖在自身炎症性疾病愈來越甜了!!! 2023.11.8-又一新致病基因被鉴定，良渚实验室周青课题组发现[新自身炎症性疾病]APLS (Activating PLCG1 variant-associated syndrome）---PLCG1(PLCγ1) liangzhulab.zju.edu.cn/index.php?m=content&c=index&a=show&catid=64&id=1214 ...研究显示 [患者T细胞表现出更强的PLCγ酶活性][患者T细胞表现出更强的PLCγ酶活性][患者T细胞表现出更强的PLCγ酶活性]，在抗CD3刺激下产生更多的IP3和钙流信号，PLCγ抑制剂U73122可抑制细胞内升高的炎症因子。 --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/19 下午 09:07:35第 3413 篇回應 ...2023.3.15登在Nature: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑 三氯蔗糖的主要作用是限制[PLCγ1]的激活..... 研究作者表示，如果高劑量[三氯蔗糖]對人類的作用相似，這一發現可能會為T 細胞介導的自身免疫性疾病帶來潛在的治療方法。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/19 下午 10:30:29第 3585 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/18 下午 10:27:02第 3450 篇回應 欣耀腳步需要加快囉! (灵希生物四个CYP2E1产品管线:Q01，Q11...今年藥物IND) 2022.11.25--灵希生物被评选为“中国创新创业大赛优秀企业”，是河南省2022年唯一一家获此殊荣的初创组企业。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 2023.12-16-2023“郑创汇”国际创新创业大赛总决赛收官 6个项目斩获一二三等奖--大赛孵化出了多个优秀创新创业项目 经过激烈角逐，由郑州灵希生物科技有限公司研发的全球首创的抗炎抗肿瘤药-CYP2E1抑制剂Q01项目斩获一等奖 欣耀腳步需要加快囉! 欣耀腳步需要加快囉! 欣耀腳步需要加快囉! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/19 下午 09:57:56第 3584 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/18 上午 07:08:09第 3583 篇回應 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9558331/ 據我們所知，先前還沒有研究考察過對乙醯氨基酚在人體中的止癢效果.... ------------------------------------------------------------------------------------------------ 論文指導教授:Dr.Gil Yosipovitch 是國際搔癢研究論壇的創始人，被稱為「搔癢教父」。 UHealth 皮膚科醫師為慢性搔癢患者提供緩解 www.youtube.com/watch?v=g73RorwpDvk Gil Yosipovitch 醫學博士是一名皮膚科醫生，也是邁阿密大學衛生系統下屬的 Phillip Frost 博士皮膚科和皮膚外科系邁阿密瘙癢中心的主任，他討論了慢性瘙癢以及一種稱為生物製劑的新型藥物如何改變患者的生命。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/18 上午 07:08:09第 3583 篇回應
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| www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9558331/ 1.據我們所知，先前還沒有研究考察過對乙醯氨基酚在人體中的止癢效果，但在血清素誘發搔癢的小鼠身上卻顯示出了這種 效果。 2.本研究中使用的誘發搔癢模型模仿了現實世界中的急性搔癢（組織胺能）和慢性搔癢（非組織胺能/牛皮癬）。這種 APAP 凝膠配方對兩種類型的瘙癢都有效--->研究中使用的對乙醯氨基酚配方正在申請專利。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 上面的試驗沒有明述APAP止癢機制(阻斷前列腺素發揮止癢?) 個人直覺應該是Cell期刊的STAT3止癢機制: 1.STAT3 不僅在皮膚炎中IL-31誘導的搔癢中發揮重要作用，而且在 [其他搔癢症]中也發揮重要作用。 2.對乙醯氨基酚[直接]與STAT3結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有 [高度特異性]。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/17 下午 09:59:46第 3582 篇回應
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| 2022.1.31-局部對乙醯氨基酚凝膠在組織胺能和非組織胺能搔癢刺激中的[止癢]作用www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9558331/ 結果表明，外用對乙醯氨基酚將是一種安全有效的止癢非處方藥。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/16 下午 07:13:19第 3581 篇回應
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| [搔癢]可能是[癌症]患者難以忍受的症狀。 禮來 /賽諾菲/再生元大廠爭搶治療搔癢藥物! 2023.6.23- (異位性皮膚炎大藥)Dupilumab 治療癌症相關的難治性搔癢www.sciencedirect.com/science/article/pii/S277282932300053X ------------------------------------------------------------------------------------------------- 顯示感覺神經元STAT3 不僅在皮膚炎中IL-31誘導的搔癢中發揮重要作用，而且在 [其他搔癢症]中也發揮重要作用。 抑制STAT3比抑制IL-31能更有效治療搔癢? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/16 上午 08:07:18第 3580 篇回應
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| 2023.11.20- 脂肪肝，减肥药后的下一个千亿战场? 36kr.com/p/2525891126880000 一场关于NASH新药的争夺战，已经悄然打响。 ...哪个靶点才是真正开启NASH治疗的“钥匙”仍充满争议。 新机制新靶点虽然充满风险，但也是“弯道超车”的机会，一旦成功跃过龙门，或许就收获一个数十亿美元的大爆品，甚至一夜之间价值重估。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/16 上午 06:51:49第 3579 篇回應
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| SNP-6顯著抑制IL-6 ----------------------------------------------------------------------------------------- 2022.8.29-IL-6/STAT3軸決定PNPLA3介導的非酒精性脂肪肝易感性 www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(22)03053-7/fulltext [增強]IL-6/STAT3 訊號傳導可促進 PNPLA3I148M 誘導的非酒精性脂肪肝進展。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/16 上午 06:42:11第 3578 篇回應
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| 1.2022.12.16-IL-6/JAK2/STAT3訊息傳遞路徑在癌症中的作用 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9800921/ IL-6激活JAK2 /STAT3信號通路 此訊息傳遞路徑可為腫瘤機制研究和藥物設計提供參考，成為癌症治療研究的方向之一 2.2023.6.21--SNP-6顯著抑制IL-6 www.postersessiononline.eu/173580348_eu/congresos/ILC2023/aula/-FRI_521_ILC2023.pdf --------------------------------------------------------------------------------------------------- SNP-6(抑制IL-6) +SNP-810(抑制STAT3)趕緊做動物搔癢治療實驗，一旦動物模式有效，大藥廠鐵定授權! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 下午 10:36:59第 3577 篇回應
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| 2023.11.28-表明開發STAT3抑制劑用於治療搔癢的重要性(感覺神經元STAT3對於 IL-31 受體表達和發炎搔癢至關重要 對乙醯氨基酚 [直接] 與STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有 [高度特異性]。 ------------------------------------------------------------------------------------------- SNP-810趕緊做動物搔癢治療實驗，一旦有效，大藥廠鐵定授權! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 下午 10:19:18第 3576 篇回應
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| 如果在人體中開發出一種特異性、可持續地抑制STAT3 的高效小分子抑制劑，則與細胞激素受體抗體相比，將有可能以相對較低的成本有效治療更多病例。這是可能的。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 對乙醯氨基酚 [直接] 與STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內 SNP-810高劑量無肝毒--小分子抑制劑有夠便宜吧! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 下午 10:15:51第 3575 篇回應
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| Cell頂刊2023.11.28的STAT3研究更有趣，可能治療異位性皮膚炎搔癢，或比nemolizumab更有效???(對乙醯氨基酚搔癢治療劑量應該<<癌症40g劑量) 1. 2022.3.28-日本率先核准nemolizumab(阻斷 IL-31)用於治療青少年及成人異位性皮膚炎相關搔癢 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9961325/ 2.2023.11.28-表明開發STAT3抑制劑用於治療搔癢的重要性(感覺神經元STAT3對於 IL-31 受體表達和發炎搔癢至關重要) www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(23)01445-6.pdf ...當將此皮膚炎模型應用於僅在感覺神經元中刪除 STAT3 的小鼠時，抓撓行為受到強烈抑制。因此，顯示感覺神經元STAT3 不僅在皮膚炎中IL-31誘導的搔癢中發揮重要作用，而且在其他搔癢症中也發揮重要作用。 如果在人體中開發出一種特異性、可持續地抑制STAT3 的高效小分子抑制劑，則與細胞激素受體抗體相比，將有可能以相對較低的成本有效治療更多病例。這是可能的。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/12/15 下午 09:49:00第 3574 篇回應
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| 先吃來當保養品 ================================== 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/4 上午 11:02:27第 3504 篇回應 2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性 評:高劑量對乙醯氨基酚 (AAP) 已被評估為一種抗癌藥物--->一但臨床驗證療效，(大利多)SNP-810高劑量無肝毒!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 上午 10:37:06第 3573 篇回應
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| 2023.8.10-STAT3－癌症治療的熱點 www.linkedin.com/pulse/stat3a-hot-spot-cancer-treatment-shanghai-medicilon-inc--1c/ ...迄今為止，大多數應用於STAT3標靶的抑制劑都是透過阻斷其上游訊號機制來 [間接]抑制STAT3的生物學功能。 STAT3蛋白的降解是一種有前景的癌症治療策略。大量累積證據強烈支持 STAT3 作為癌症和其他人類疾病的有吸引力的治療標靶。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 對乙醯氨基酚 [直接] 與STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有 [高度特異性]。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 上午 09:56:05第 3572 篇回應
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| SNP-810高劑量無肝毒!(胡P說吃整罐也沒事-那40g就是小菜一碟) 1.2021.2.26-高劑量對乙醯氨基酚 [抑制STAT3] 並具有自由基獨立的抗癌幹細胞活性 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1476558621000075?via%3Dihub ...推進早期臨床試驗的另一個障礙是口服20 g/m2 AAP（約40 克，或80 倍強力對乙醯氨基酚）不切實際實際。 AAP 直接與 STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有高度特異性。 2.2021.8.3--靶向STAT3的药物研发：下一个肿瘤药物的风口 www.phirda.com/artilce_25029.html?cId=1 STAT3靶向药物开发目前已经进入深度开发阶段，虽然还没有相关药物上市，但已经凸显出了巨大的应用前景 未来，靶向STAT3药物开发将越来越受重视 --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/4 上午 11:02:27第 3504 篇回應 2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性 評:高劑量對乙醯氨基酚 (AAP) 已被評估為一種抗癌藥物--->一但臨床驗證療效，(大利多)SNP-810高劑量無肝毒!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/13 下午 09:25:28第 3571 篇回應
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| 樹(數)大招風! 未能提供止痛服務? 1. 2023.2.22--www.cbsnews.com/boston/news/charles-river-labs-monkeys-subpoena/ Charles River 週三宣布，該公司已收到司法部長達數年的涉及猴子走私調查的傳票。 受此消息影響，Charles River Labs的股價週三暴跌。 該公司在一份聲明中表示，期待“恢復這一重要的供應鏈，因為美國生物製藥行業和需要新療法的患者都指望著我們。” PETA 等動物權利組織表示，如果 Charles River Labs 參與非法販運動物，他們的許可證應該被吊銷。 2. 2023.7.26-(PETA動物權利組織)-Charles River Labs 不想讓您知道的事情 headlines.peta.org/what-charles-river-laboratories-doesnt-want-you-to-know/ ....Charles River違反聯邦動物福利法的行為讀起來就像一份刑事起訴書：獸醫照顧不足、未能提供止痛服務、住房不足、手術方法粗劣，以及未能研究實驗的非動物替代品... |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/12/13 上午 11:25:48第 3570 篇回應
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| 所以就找動物權利組織的人去實验，不然就是動物權利組織的人都不要吃药。 和整天说废死的人一样，自以為是公平正義 ============================================= 2023.11.22--動物權利組織非常憤怒--JNJ對狗、老鼠和猴子進行可怕的動物實驗 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/12/11 下午 07:10:31第 3569 篇回應
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| 12月7日研發進度更新，8系口服達最高劇痛標準又能無肝腎毒，除了鈔票外也是造福人類；6302a要在2025年申請，建議公司2024年就要申請，因為申請到核准還要很長時間；630是金光閃閃的金童，要加速前進！拜託了。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/11 上午 08:24:13第 3568 篇回應
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| 欣耀委託Charles River Laboratories執行狗急性GLP毒理試驗中--而Charles River 被動物權利組織盯上! 2023.11.19-動物權利組織對CHARLES RIVER許可證提出異議 www.animalrights.nl/animal-rights-dient-bezwaar-tegen-vergunning-charles-river 6 月 2 日星期五，動物權利中心就我們針對跨國公司 Charles River 頒發的許可證提出的反對意見聽取了動物實驗中央委員會的聽證會。 |
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會員：應無所住10144738 發表時間:2023/12/10 下午 10:09:17第 3567 篇回應
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| 欣耀 官網 研發實績與進展於12/7更新 美國樞紐需等大狗試驗 臨床的進展 真的是龜速 加油！ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/10 下午 08:56:38第 3566 篇回應
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| 2023.11.22--動物權利組織非常憤怒--JNJ對狗、老鼠和猴子進行可怕的動物實驗 www.animalrights.nl/afschuwelijke-dierproef-op-hondjes-ratten-en-apen-bij-janssen 強生公司）今年稍早發表了一項新型止痛藥的研究結果。當動物權利組織讀到實驗動物必須忍受的痛苦時... ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/11/27 上午 11:12:21第 2686 篇回應 J&J沒解開的肝毒性! 2022.8月-J&J開發的無肝毒Tylenol(JNJ-10450232)研究報告 www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0273230022001234 JNJ-10450232 (NTM-006) 是一種新的分子實體，其結構與對乙酰氨基酚相似，可在動物和人類中提供類似的鎮痛作用，而不會在臨床前模型中引起與對乙酰氨基酚過量相關的肝毒性。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/12/10 下午 08:13:37第 3565 篇回應
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| 還是狗，接下來會不會出現別的動物?? 拖到24年底去了 真是莫名奇妙的國防医专家 学学别家年底拉一波 =========================== 只有欣藥是為了授權做一堆動物實驗，本職該是做藥的藥廠，最該做的是先拿到大劑量的新藥藥證，現在的行為倒像是大公司的附屬子公司或外包的實驗室，只配合大藥廠要求做出數據。 這幾年的動物實驗就是浪費時間被牽著鼻子走。 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/12/10 下午 02:21:23第 3564 篇回應
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| 轉述爆料同學會專大貼文：明年第2季810美國fda申請樞紐；第4季申請無毒藥證。現在正在狗無毒試驗，驗完可望授權消息公告。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/8 下午 10:24:47第 3563 篇回應
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| 2023.1.26-埃默里大學的研究表明，一種[增加]多巴胺的藥物可以逆轉憂鬱症患者大腦發炎的影響 news.emory.edu/stories/2023/01/som_bhc_inflammation_felger/story.html 該研究納入了40 名CRP 水平從高到低的憂鬱症患者，他們在隨機接受安慰劑或左旋多巴（一種常用於治療帕金森氏症等疾病的藥物）後，兩次就診時接受了功能性腦部掃描..... ---------------------------------------------------------------------------- 三氯蔗糖的主要作用是限制[PLCγ1]的激活-->可能增加多巴胺釋放? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/8 下午 10:00:50第 3562 篇回應
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| 識別多巴胺神經元內的信號機制很困難!!! 2023.11.1-Nature子刊:新研究結果表明，PLCγ1蛋白是多巴胺神經元的關鍵訊號傳導元件，可調節多巴胺的分泌。 預計這項發現將有助於開發多巴胺相關腦部疾病的治療方法。(帕金森氏症???) www.nature.com/articles/s12276-023-01104-y --------------------------------------------------------------------------------------------------- 2023.3.15登在Nature: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑 三氯蔗糖的主要作用是限制[PLCγ1]的激活..... |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/12/6 下午 01:48:58第 3561 篇回應
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| 新藥研發高爆利！3196才一顆三期肝纖療效勉強過，股價三百多美元〈台幣1萬元〉；咱630alt可降35百分比，療效極顯著第一名！成功機率非常高，股票放10年報酬率可能是幾十倍。要不要投資欣耀的點其實是現在，如果本月有授權消息，股價翻倍想買再股票手會軟。大家當參考。 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/12/5 下午 06:16:54第 3560 篇回應
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| 本〈12〉月合作案滿3年第一個授權案消息來臨機率變很大，股價上看150元，刷新歷史高點紀錄；以上依大藥廠歷史慣性猜測。個人已投資欣耀3年，會再投資10年投好投滿，讓6系藥成功上市，使自己財富更豐厚。祝富大家。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/12/5 上午 09:29:37第 3559 篇回應
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| 4g完下一個是8g，又不知要搞多久 政 =============================== 有消息也沒漲…是金子還是石頭?沒主力真慘 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/12/5 上午 09:03:22第 3558 篇回應
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| 有消息也沒漲…是金子還是石頭?沒主力真慘 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/12/1 上午 10:02:32第 3557 篇回應
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| 【810可以吃一罐也沒事】這消息前面有，所以昨天發布吃4000ml沒事大家不驚訝；但對市場而言算是顆大巧克力！這消息在止痛劑無毒人體試驗成功是首例，希望這個成功讓fda放心通過在美國人體高劑量試驗，推向國際價值就高了。 |
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會員：欣賞數字美10147157 發表時間:2023/11/30 下午 06:46:57第 3556 篇回應
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| 就我看來公司這幾年就是被授權廠商牽著鼻子走，做新藥別家公司看到的都是以拿藥證為目標做實驗，只有欣藥是為了授權做一堆動物實驗，本職該是做藥的藥廠，最該做的是先拿到大劑量的新藥藥證，現在的行為倒像是大公司的附屬子公司或外包的實驗室，只配合大藥廠要求做出數據。 有心的話早該和最大市場，最難說服的美國FDA溝通，用人體實驗證明，用實驗數據拿到美國FDA藥證，不是幻想FDA會就這樣開放大劑量處方，沒在美國本土做實驗什麼都不是，美國FDA給大劑量藥證要看的是美國本土三倍劑量人體臨床試驗。想賺大劑量的市場，就要用美國本土人體實驗說話。 所以還是要回到做藥廠的本職，做實驗拿藥證，做實驗拿各國藥證，做實驗拿FDA藥證，用人體實驗證明拿藥證 這幾年的動物實驗就是浪費時間被牽著鼻子走。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/11/29 下午 09:52:28第 3555 篇回應
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| 北極星都來搶了 2A開始 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/25 上午 09:49:18第 3554 篇回應
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| 對乙醯氨基酚肝毒尚未發現可行的促進再生的候選藥物-->三氯蔗糖增加β-arrestin-2訊號傳導，可能促進肝臟再生? 2023.3.28-對乙醯氨基酚肝毒性後的再生和恢復 www.mdpi.com/2673-4389/3/2/21 肝臟再生是對組織損傷和損失的代償反應。...及時的肝再生是對乙醯氨基酚肝毒性後最終恢復的重要決定因素。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/22 下午 10:09:29第 3542 篇回應 三氯蔗糖增加β-arrestin-2訊號傳導，可能促進肝臟再生? 1.2021.6.11-瑞芬太尼上調β-arrestin-2/ERK/cyclin D1 路徑 [促進肝臟再生]! www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006291X21006033 我們的研究結果表明，瑞芬太尼透過上調 β-arrestin 2/ERK/cyclin D1軸促進肝再生，這對改善肝切除術後的再生過 程具有重要意義。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/11/27 下午 12:18:59第 2687 篇回應 為何SNP-810賦形劑:甘露醇與三氯蔗糖能解決肝毒性問題? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/25 上午 08:05:42第 3553 篇回應
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| classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03468556?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=7 SNP-610二期臨床的主要指標:Alanine aminotransferase [ Time Frame: 12 weeks ] Absolute change from baseline in serum alanine aminotransferase (ALT/GPT) ------------------------------------------------------------------------------------------------ 血清 ALT 水平比[胰島素抗性]或[體重]更能預測組織學變化，並且可以[作為治療的有效指標]， 可預測 NAS 和肝纖維化的改善 可預測 NAS 和肝纖維化的改善 可預測 NAS 和肝纖維化的改善-->由此預測P3的主要指標:肝纖維化的改善將達標! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/24 下午 11:34:07第 3552 篇回應
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| 2014.11.27-血清ALT預測日本患者非酒精性脂肪肝炎的組織學進程onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/hepr.12456 結論 血清 ALT 水平較基線未降低至少 30% 是 NASH 患者組織學進展的預測因子。血清 ALT 水平比[胰島素抗性]或[體重]更能預測組織學變化，並且可以[作為治療的有效指標]。NASH患者應嚴格控制血清ALT，防止肝臟[組織學進展]。 ALT 反應 根據 NASH 臨床研究網絡 (NASH CRN) 的提議，ALT 反應被定義為基線下降 30% 或更多。這個定義被發現具有最高的受試者操作曲線下面積 (AUROC)，可預測 NAS 和肝纖維化的改善。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 諾和諾德減肥神藥顯著減少體重，ALT也顯著降低 14.06 U/L ，但沒過17U/L門檻，NASH未達標! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/24 下午 02:34:52第 3551 篇回應
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| Akero的Efruxifermin治療F4肝硬化，36週的纖維化改善未達標，那ALT降多少? 12.7與11.4，沒跨過17 U/L之臨限值! (等待96週結果?) ir.akerotx.com/news-releases/news-release-details/akero-therapeutics-reports-encouraging-36-week-analysis-96-week/ --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/12 下午 12:48:15第 3483 篇回應 「殃及池魚」。 FGF21爆擊：Akero大跌63%，89bio大跌37% 2023年10月10日，Akero公佈FGF21類似物Efruxifermin治療NASH（F4，肝硬化階段）的2b期臨床最新數據 對於[主要終點]纖維化改善，EFX治療表現出改善趨勢，但[未達統計學顯著] |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/11/24 下午 02:30:25第 3550 篇回應
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| 630二期服藥時間會加長，alt可以降到35百分比，療效遙遙領先！我若是gsk拿大鈔直接20億美元拿授權，搶先嬌生一步！不要躲在嬌生後面跟著合作協議3年當老二，3年後也搶不贏嬌生；再花1億美元快走3期，1人獨得龐大利潤，讓嬌生流口水。這樣進度會加快，對大家都好。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/24 上午 07:48:58第 3549 篇回應
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| Madrigal Resmetirom ，ALT降低23.3 U/L(二期數據) ALT降低20.2 U/L(三期數據) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/24 上午 07:33:42第 3548 篇回應
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| 欣耀網頁:而SNP-610再與2022年最新解盲成功之三期新藥Resmetirom (MGL-3196)相比，治療12週ALT降低的效果為SNP-610降低29.5 U/L, MGL-3196降低8.6 U/L, 顯示SNP-610 效果優於國際上最新發展之NASH藥物。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 2024年取證NASH F2~F3藥證的Madrigal Resmetirom ，ALT降低23.3 U/L(≥17 U/L的組織學改善之臨限值) www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10258622/ 欣耀網頁那個降低8.6從何而來，我不知! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/23 下午 10:59:08第 3547 篇回應
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| 幾家ALT降低值為橫向比較，切莫太認真看待。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/23 下午 10:52:07第 3546 篇回應
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| ALT減少≥17 U/L，組織學改善相關聯之臨限值!!! semaglutide台灣專利: 用於治療肝臟疾病之組合療法 patents.google.com/patent/TW202210097A/zh 在第24週具有ALT之≥17 U/L減少(數據未顯示)，與組織學改善相關聯之臨限值 -------------------------------------------------------------------------- 欣耀SNP-610降低29.5 U/L. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/23 下午 10:43:49第 3545 篇回應
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| 諾和諾德減肥神藥在NASH未達標，那ALT降多少? [≥17 U/L 為顯著組織學反應的預測因素] www.wjgnet.com/1007-9327/full/v29/i37/5327.htm 索馬魯肽對肝臟酵素的影響：三項研究均評估了 ALT 和 AST，結果顯示顯著降低 14.06 U/L ----------------------------------------------------------------------------------------------- 2023.3.31-諾和諾德降血糖藥semaglutide 治療NASH相關肝硬化未達標 news.gbimonthly.com/tw/article/show.php?num=57541#google_vignette |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/23 下午 09:43:18第 3544 篇回應
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| ALT 降低≥17 U/L可[獨立預測]組織學反應! 奧貝膽酸( Intercept的OCA)第 24 週，Akero的Efruxifermin第16 週，SNP-6的數據是12週. www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0016508518349771 與成年非酒精性脂肪性肝炎患者組織學反應相關的因素 ...第 24 週 ALT 水平下降 ≥17 U/L 為顯著組織學反應的預測因素 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/23 下午 09:34:59第 3543 篇回應
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| ALT 降低超過 17 U/L 已被證明與 NASH 患者的組織學反應相關(纖維化改善)!-->SNP-610降低29.5 U/L. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6617813/ 奧貝膽酸( Intercept的OCA)、 elafibranor和利拉魯肽(諾和諾德)的研究已證明，在NASH治療相關組織學改善或消退的患者中，ALT 會下降，而且2型糖尿病和NAFLD 患者的ALT 下降與肝臟脂肪減少有關....但一些研究也觀察到 ALT 變化與隨後的 NAFLD/NASH 相關結果之間存在預測關聯。在 elafibranor 治療 NASH 的 GOLDEN-505 試驗中，較高的基線 ALT 與更活躍的組織學疾病相關，試驗期間的下降與組織學改善相關，NASH 緩解與最強的時間依賴性 ALT 降低相關。在奧貝膽酸治療 NASH 的 FLINT 試驗中，第 24 週 ALT 降低≥17 U/L 可 [獨立預測]第 72 週的組織學反應。 --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 05:00:04第 3516 篇回應 肝功能指標ALT 欣耀網頁:...治療12週ALT降低的效果為SNP-610降低29.5 U/L, MGL-3196降低8.6 U/L Akero公司Efruxifermin(FGF21) 第16 週時，28 mg 組中超過一半的患者以及50 mg 組和70 mg 組中約三分之二的患者ALT 下降≥17 UL -1 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 2019年的頂刊研究可以合理解釋SNP-6在肝功能指標ALT降低特別顯著[SNP-6顯著抑制Fsp27(cidec)]. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/22 下午 10:09:29第 3542 篇回應
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| 三氯蔗糖增加β-arrestin-2訊號傳導，可能促進肝臟再生? 1.2021.6.11-瑞芬太尼上調β-arrestin-2/ERK/cyclin D1 路徑 [促進肝臟再生]! www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006291X21006033 我們的研究結果表明，瑞芬太尼透過上調 β-arrestin 2/ERK/cyclin D1軸促進肝再生，這對改善肝切除術後的再生過 程具有重要意義。 2.2017.5.24-瑞芬太尼對肝癌手術病人血流動力學、肝功能及ICAM-1表現的影響 實驗組（瑞芬太尼）在自主呼吸恢復時間、睜眼時間、拔管時間、意識程度等方面均優於對照組（異氟烷）。這就說明術中給予瑞芬太尼減輕了肝臟缺血再灌注損傷,對術後肝功能起到了保護作用,並在一定程度上促進了肝功能的恢復. 此外，瑞芬太尼對於術後恢復也明顯有利。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 10:06:39第 3460 篇回應 2023.8.9-Nature主刊論文:发现阻遏蛋白(抑制蛋白)全新作用模式 将推动偏向性药物研发 www.nature.com/articles/s41586-023-06420-x -------------------------------------------------------------------------------------- 三氯蔗糖可增加組成型活性孤兒GPCR受體 GPR52 的 β-arrestin 訊號傳導 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/11/21 下午 11:54:43第 3541 篇回應
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| 那就先期待810第一個授權3億元好了，合理股價也有600元。 |
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會員：波波10151449 發表時間:2023/11/21 下午 04:44:37第 3540 篇回應
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| 別期望太大 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/11/20 下午 05:23:33第 3539 篇回應
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| 下個月有機會與嬌生10億美元授權〈810三億美元加830七億美元〉純推估！ |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/11/19 下午 09:04:42第 3538 篇回應
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| 什麼時後可以達到昱展新藥目標 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/18 下午 01:34:02第 3537 篇回應
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| 2021.12.8-新發現的荷爾蒙可能是第 1 型和第 2 型糖尿病的關鍵驅動因素 www.hsph.harvard.edu/news/press-releases/newly-identified-hormone-may-be-a-critical-driver-of-type-1-and-type-2-diabetes/ 阻斷 fabkin (由FABP4和ADK和NDPK組成的功能性蛋白質複合物)的活性可以阻止動物患上第 1 型和第 2 型糖尿病。 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/17 上午 11:45:12第 3535 篇回應 靶向FABP4被證明可以逆轉糖尿病! 2021.12.8-Nature主刊: FABP4 和核苷激酶的荷爾蒙複合物調節胰島功能(一種以前未知的激素和作用機制) www.nature.com/articles/s41586-021-04137-3 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/17 下午 08:00:01第 3536 篇回應
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| 2021.12.13-瞭望ASH | 梁洋教授：骨髓脂肪细胞促发多发性骨髓瘤的机制研究 m.ioncol.com/weixin/detail.aspx?aid=7064 ...其中，我们发现MM患者血清中FABP4的表达显著增加，肥胖进一步增强了MM患者BMA中FABP4的表达。 研究表明，FABP4-KO小鼠骨髓中巨噬细胞（MΦ）的浸润和促炎极化（M1/M2）显著降低。此外，我们注意到，在HFD诱导的小鼠BM中，FABP4促进Th1和Th17细胞的表达，而Th2和Treg细胞的百分比显著下降。 研究表明，FABP4的药理学抑制可能是治疗MM(多发性骨髓瘤)的一种有希望的治疗策略，尤其是针对骨髓微环境的肥胖MM患者。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/17 上午 11:45:12第 3535 篇回應
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| 靶向FABP4被證明可以逆轉糖尿病! 2021.12.8-Nature主刊: FABP4 和核苷激酶的荷爾蒙複合物調節胰島功能(一種以前未知的激素和作用機制) www.nature.com/articles/s41586-021-04137-3 ...FABP4-ADK-NDPK 複合物 Fabkin 代表了一種以前未知的激素和作用機制，它將能量狀態與代謝器官的功能結合起來，並且代表了對抗代謝疾病的有希望的目標。 FABP4 標靶增強 β 細胞質量 1型糖尿病 (T1D) 中FABP4 升高 阻斷 FABP4-ADK-NDPK 複合物可保留 β 細胞質量 -------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/12 下午 02:04:55第 3520 篇回應 2022.6.22-Nature子刊: M1極化巨噬細胞分泌的FABP4促進滑膜炎和血管生成加劇類風濕性關節炎 www.nature.com/articles/s41413-022-00211-2 FABP4 促進滑膜炎、血管生成和軟骨退化，加劇 RA 進展 越來越多的研究表明，巨噬細胞分泌的 FABP4 透過調節發炎和血管生成在[糖尿病]、[肝細胞癌]和[自體免疫疾病]中發揮關鍵作用。 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/11/16 下午 06:37:15第 3534 篇回應
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| 11月分結束就進入授權公布可能日！往後每天都是希望日。大家期待的日子來了，加油！ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/16 下午 12:20:55第 3533 篇回應
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| 274 名失代償性肝硬化患者的研究結果表明，失代償性肝硬化中血漿 A-FABP4 水平升高，並與硬臨床結果相關，特別是疾病併發症、ACLF 和死亡率。肝臟中基因表現的結果表明，A-FABP4（而非肝臟相關型 L-FABP1）在肝硬化肝組織中增加，且肝臟[巨噬細胞]似乎是導致這種基因表現增加的細胞類型。我們的結果與發炎在肝硬化進展和臨床結果中的主要作用一致。 ------------------------------------------------ SNP-630有戲!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/16 下午 12:09:00第 3532 篇回應
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| SNP-630顯著抑制FABP4與IL-6，欣耀F4((代償期肝硬化)加油! 二篇強而有力的FABP4研究報告: 1.2022.1.17-揭示FABP4在代謝相關脂肪肝中的作用 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8773613/ 臨床前研究的新數據表明 FABP4 是 [疾病進展] 的因果因素，而不僅僅是疾病的生物標記。因此，FABP4的調節可以被認 為是MAFLD的潛在治療策略。 2.2017.5.2-FABP在肝硬化中過度表現並與 臨床結果[相關]-->274 名失代償性肝硬化患者 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5431836/ 與一組健康受試者相比，失代償性肝硬化患者的所有3 種FABP 血漿水平均顯著升高， 而[失代償性]肝硬化患者中只有A-FABP4 血漿濃度顯著高於[代償期]肝硬化患者 而[失代償性]肝硬化患者中只有A-FABP4 血漿濃度顯著高於[代償期]肝硬化患者 具體來說，A-FABP4 水平升高與肝硬化的所有併發症有關，胃腸道出血除外。L-FABP1 和 I-FABP2 的結果則較不一致。 有趣的是，當排除感染患者時，A-FABP4 水平與血漿 IL-6 水平和 CRP 水平呈正相關。 與健康受試者相比，失代償性肝硬化患者（伴或不伴 ACLF）的肝臟 A-FABP4 表現顯著增加。 研究結果表明，與健康受試者相比，失代償性肝硬化患者中三種不同FABP（A-FABP4、L-FABP1 和I-FABP2）的血漿水平有所升高，並且與重要的疾病結果相關。具體來說，在分析的 3 個 FABP 中，A-FABP4 血漿水平與臨床結果（特別是疾病併發症、ACLF 的存在和短期死亡率）顯示出更好的相關性。人類肝臟活檢的結果表明，在失代償性肝硬化中，A-FABP4 基因表現[增加]，但 L-FABP1 和 I-FABP2 基因表現[不增加]，這表明血漿水平增加可能至少部分來自肝臟。 研究結果似乎對 A-FABP4 非常具體，與 FABP家族的其他成員無關，因為 L-FABP1或I-FABP2 與疾病結果的相關性不太一致或不存在。因此，我們的研究結果支持目前的肝硬化進展假說，即肝臟和全身性發炎在疾病進展（從急性失代償到 ACLF 和死亡率）中發揮重要作用。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/15 下午 01:42:40第 3531 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 05:00:04第 3516 篇回應 肝功能指標ALT 欣耀網頁:...治療12週ALT降低的效果為SNP-610降低29.5 U/L, MGL-3196降低8.6 U/L Akero公司Efruxifermin(FGF21) 第16 週時，28 mg 組中超過一半的患者以及50 mg 組和70 mg 組中約三分之二的患者ALT 下降≥17 UL -1 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 2019年的頂刊研究可以合理解釋SNP-6在肝功能指標ALT降低特別顯著[SNP-6顯著抑制Fsp27(cidec)]. Cide家族成員的差異表達與NAFLD從脂肪變性到脂肪性肝炎的進展有關 www.nature.com/articles/s41598-019-43928-7 ...FSP27β/CIDEC2 與CIDEA 的比率更好地說明了這種相反的調節模式，並且與肝臟發炎（小鼠研究中的發炎病灶數量，以及患者中的NASH 和NAS）和肝損傷（小鼠和人類研究中的ALT 活性）密切相關。 ...有趣的是，最近研究了 FSP27/CIDEC 在 [酒精性] 脂肪性肝炎中的作用。徐等人。據報道，FSP27 的升高（FSP27β 的兩種亞型均比 FSP27α 高 1000 倍）可能會在慢性加狂飲乙醇餵養的小鼠模型中誘導脂肪變性和肝損傷。在這個小鼠模型中，[CIDEA和CIDEB的表達沒有改變，肝臟FSP27強烈上調，肝細胞中FSP27的下調可以防止肝損傷以及粒線體產生ROS] [CIDEA和CIDEB的表達沒有改變，肝臟FSP27強烈上調，肝細胞中FSP27的下調可以防止肝損傷以及粒線體產生ROS] [CIDEA和CIDEB的表達沒有改變，肝臟FSP27強烈上調，肝細胞中FSP27的下調可以防止肝損傷以及粒線體產生ROS] |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 05:44:51第 3530 篇回應
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| 敲黑板啦！ 2022.12.7-《Nature》雜誌上發表的論文“CLSTN3β 增強脂肪細胞[多室性]以促進脂質利用” www.ptglab.com/videos/other/meet-the-expert-dr-kevin-qian-new-findings-in-brown-adipose-tissue-metabolism/ ----------------------------------------------------------------------------------------------- 研究發現CLSTN3β透過抑制CIDEs功能來抑制LD融合<--->SNP-630顯著抑制Fsp27 -->抑制脂滴LD累積和融合 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 05:34:27第 3529 篇回應
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| SNP-630進行肥胖治療動物實驗? Fsp27(CIDEC) 關於CIDE家族，主要有三個成員：CIDEA、CIDEB、CIDEC 。 CIDEs以細胞型特異性方式發揮促LD融合功能。 其中白色脂肪細胞中高表現CIDEC，棕米色脂肪細胞富含CIDEA/C，肝細胞主要含有CIDEB。 -------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/5/22 下午 09:28:53第 3204 篇回應 杨秀伟與王昕的研究結果，大概是從2020年Nature那篇研究擴展。 CYP2E1表達與UCP1(產熱素，被發現者稱為解偶聯蛋白，現在稱為解偶聯蛋白1)和CIDEA的表達呈負相關! ----------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/8/5 下午 04:44:28第 2296 篇回應 SNP藥物的新適應症肥胖治療? 杨秀伟团队的論文就是2022.5月這篇www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383522000545 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/3/2 下午 01:23:29第 2967 篇回應 杨秀伟团队論文提出的機制:CYP2E1抑制-->內源性代謝物顯著增加-->激活 PPARα-FGF21。 該論文有經同行審查發表(Impact Factor:11.614) 2022.11.28 link.springer.com/article/10.1007/s12272-022-01419-w CYP2E1 水平可能在 FGF21 表達中很重要；CYP2E1 的缺乏是激活 PPARα-FGF21 軸所必需的，並且可有效減少肥胖 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/5/28 下午 05:22:04第 2031 篇回應 欣耀必要驗證這篇論文提出的機制:SNP610(CYP2E1抑制-->內源性代謝物顯著增加-->激活 PPARα-FGF21)。 結論:在本研究中....這些發現將 CYP2E1-PPAR α軸定義為肥胖治療的新治療靶點。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 04:25:08第 3528 篇回應
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| SNP-630顯著抑制Fsp27--治療[治療肥胖]和[相關代謝疾病] ---------------------------------------------------------------------------------------------- 2013年Nature: Perilipin1 透過活化脂肪細胞中的 Fsp27 促進單房脂滴形成 www.nature.com/articles/ncomms2581 研究證實，Fsp27具有促進能量儲備、抑制脂肪分解、主導單房大脂滴形成的功能，參與全身能量的平衡與調控。 抑製或敲除Fsp27導致大量小脂滴的形成、脂解增加、脂肪沉積降低。 這些研究提示，透過影響Fsp27的表達可以改變脂肪細胞內脂滴的聚集形式，它可能是控制脂滴形態和數量的分子開關，從而成為[治療肥胖]和[相關代謝疾病]的潛在標靶。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 04:05:17第 3527 篇回應
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| 最新消除脂滴LD積累研究 2023.7.13- Nature:肝臟自噬透過細胞外脂質分泌改善非酒精性脂肪性肝炎 www.nature.com/articles/s41467-023-39404-6 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 03:48:28第 3526 篇回應
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| SNP-630顯著抑制Fsp27 -->抑制脂滴LD累積和融合 開門見山破題法-->非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的定義是肝細胞中脂滴(LD) 豐度。 ----------------------------------------------------------------------------------------- 2020.11.10-肝脂滴：NAFLD 中能量儲存和代謝功能障礙之間的平衡作用 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212877820301897 非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的定義是肝細胞中脂滴(LD) 豐度。 肝細胞中 LD 豐度的增加並不一定等同於細胞功能障礙。雖然 LD 累積是大多數 NAFLD 病例的先決步驟，但 LD 的蛋白質和脂質組成是決定單純性脂肪變性進展的關鍵因素。 最近有人提議將命名法從 NAFLD/NASH 改為代謝相關脂肪性肝病 (MAFLD)，以解釋與代謝功能障礙和疾病異質性的緊密關聯。不管名稱如何，LD 累積是 NAFLD 和酒精性脂肪肝病的定義特徵。歷史上LD被認為是惰性的並且只是疾病的標誌物，現在越來越多的人認識到LD是許多肝臟疾病的病因因素，並且在細胞信號傳導和功能中具有重要的非病理作用 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 03:34:38第 3525 篇回應
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| SNP-630顯著抑制Fsp27 -->抑制脂滴累積和融合 2021.11.15- 非酒精性脂肪肝病的新視角：聚焦脂滴 www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(21)02181-4/fulltext |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 03:09:22第 3524 篇回應
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| SNP-630顯著抑制Fsp27--(Fsp27促進脂滴累積和融合) Nature：重磅！科學家首次揭示人類機體製造甘油三酯的分子機理-從[[脂滴]]的膜中產生 -------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/4/24 下午 02:27:37第 1062 篇回應 2020.05.13 赫赫有名的美女科學家(美國藝術與科學院外籍院士)，顏寧課題組1個月時間內4篇頂刊。 揭示脂肪合成關鍵酶DGAT1結構及催化機制 --------------------------------------------------------------------------------------------------- Nature：重磅！科學家首次揭示人類機體製造甘油三酯的分子機理！ ...研究者發現，DGAT1能在膜中形成一種大的“暗槽”，這讓研究人員非常不可思議，這種“反應槽”能在膜內分離出一個空間，從而幫助進行甘油三酯的酶類合成。反應物會在“反應槽”中相遇從而發生反應，隨後甘油三酯就會從[[脂滴]][[脂滴]][[脂滴]]的膜中產生，而脂滴能將甘油三酯帶到細胞需要它們的地方。此前研究人員並未詳細揭示過DGAT1的3-D結構及其作用機制。 2020.06.29 Cell Metab：郭德良团队揭示调节脂肪酸储存酶DGAT1为新的抗胶质母细胞瘤靶点 www.x-mol.com/news/457072 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 02:59:33第 3523 篇回應
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| SNP-630顯著抑制Fsp27(一種脂滴相關蛋白，定位在脂滴表面並富集在脂滴與脂滴的接觸位點(LD-LD contact site)從而促進脂滴之間的融合進而形成巨大脂滴，幾乎只在脂肪細胞中表達，促進單眼脂滴的形成) 脂滴：癌細胞中至關重要的細胞器! ------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/26 下午 09:54:19第 3325 篇回應 今年，更多的科學家才意識到癌細胞中[[脂質代謝重編程]]的重要性!(脂滴：癌細胞中至關重要的細胞器) SNP-6系列雙管齊下DGAT1 與 Cyp2e1(抑制脂滴從頭合成到儲存) ,有機會在膠質母細胞瘤GBM能大放異彩??? www.postersessiononline.eu/173580348_eu/congresos/ILC2023/aula/-FRI_521_ILC2023.pdf 1. 2023.6.7-第4個學術論文檢視[乔海灵教授团队的Q11(CYP2E1抑制劑)可明显抑制胶质瘤增殖，并优于阳性对照药替莫唑胺]的作用機制-->前人開路，後人行! 2.2023.5.7-www.nature.com/articles/s41574-023-00845-0 ...某些癌症和病毒感染，脂滴促進細胞生長和病毒複製。在這裡，破壞脂滴生物發生可能是一種有效的治療策略。例如， 針對 DGAT1（在脂滴積聚的膠質母細胞瘤組織中高表達.... 3.2023.7.6--脂肪吞噬在中樞神經系統疾病中的調節作用www.nature.com/articles/s41420-023-01504-z 4.2023.7.20-脂滴：癌細胞中至關重要的細胞器www.nature.com/articles/s41420-023-01493-z |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/12 下午 05:34:20第 3522 篇回應
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| 拭目以待SNP-6的1藥多種標靶途徑擊破MASH的「多重平行打擊」機制! 21-23-Sept 2023 Novel Compounds SNP-6 Series Active Metabolites Mitigates Nonalcoholic Steatohepatitis and Fibrosis: www.postersessiononline.eu/173580348_eu/congresos/SLD2023/aula/-PO7_8_SLD2023.pdf 研究旨在評估 SNP-630 和 SNP-612 在肝細胞、巨噬細胞、小鼠模型和 NASH 模型中的療效...目的是確定一種可針對多種途徑的候選藥物...目的是找到一種能標靶與 NASH 有關的多種途徑的候選藥物。 VS 隨著新的研究結果不斷湧現, 傳統的二次打擊學說已不足以解釋NAFLD複雜的發病機制, 多重平行打擊這一新觀念應運而生, 涉及胰島素受體、脂毒性、發炎反應、遺傳多態性與表觀遺傳學、脂肪因子和肝臟因子、膽汁酸、腸道菌群等. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/12 下午 02:13:44第 3521 篇回應
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| [類風濕性關節炎] 有史以來最賺錢的藥物，艾伯維的Humira 是一種用於治療從 [類風濕性關節炎] 到腸道疾病等多種疾病的藥物，根據Visible Alpha的數據，該藥在其商業周期內已賺取了約2,000億美元，2022銷售額逾212億美元.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/12 下午 02:04:55第 3520 篇回應
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| 2022.6.22-Nature子刊: M1極化巨噬細胞分泌的FABP4促進滑膜炎和血管生成加劇類風濕性關節炎 www.nature.com/articles/s41413-022-00211-2 FABP4 促進滑膜炎、血管生成和軟骨退化，加劇 RA 進展 越來越多的研究表明，巨噬細胞分泌的 FABP4 透過調節發炎和血管生成在[糖尿病]、[肝細胞癌]和[自體免疫疾病]中發揮關鍵作用。 ...[重要的是，抑制 mTORC1 活化或 FABP4 可以顯著減輕 RA 的發展。] [重要的是，抑制 mTORC1 活化或 FABP4 可以顯著減輕 RA 的發展。] [重要的是，抑制 mTORC1 活化或 FABP4 可以顯著減輕 RA 的發展。] <---> SNP-6顯著抑制FABP4(P<0.001) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/12 下午 01:48:08第 3519 篇回應
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| 2022.8.3-Nature子刊: FABP4 加劇 RA(類風濕關節炎) www.nature.com/articles/s41584-022-00824-1 新研究表明，滑膜巨噬細胞分泌的脂肪因子脂肪酸結合蛋白 4 (FABP4) 有助於類風濕性關節炎 (RA) 的進展，並可能成為治療該疾病的標靶。「FABP4 在調節多種RA 病理變化中發揮關鍵作用，包括滑膜炎、血管翳形成和軟骨退化，而抑制FABP4 可以在體內和體外改善這些病理變化，」..... ---------------------------------------------------------------------------------- SNP-6顯著抑制FABP4(P<0.001) 依最新研究報告，SNP-6也能用於類風濕性關節炎治療. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 07:51:22第 3518 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 04:30:50第 3514 篇回應 SNP-6顯著抑制OPN(P<0.001)，OPN又稱分泌磷蛋白1(SPP1)。 ------------------------------------------------------------------------------------------- SPP1被確定為參與減重手術干預NASH-HCC進展的關鍵因素。 2022.12.21--減重手術(BS)透過抑制 SPP1 與非酒精性脂肪性肝炎/肝細胞癌的改善有關 www.mdpi.com/2218-1989/13/1/11 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是世界最常見的慢性肝病之一，目前尚無有效的藥物或治療方法已被批准用於疾病管理。最近，根據臨床追蹤研究，減重手術（BS）被認為是治療 NASH 和肝臟代謝疾病的一種新型疾病緩解療法..... ...而 BS 則有助於提高代謝水平和降低細胞凋亡水平。研究發現，BS NASH 後肝臟中的巨噬細胞浸潤、脂肪堆積和纖維母細胞活化較低，進一步證明了彼此之間的正相關性。篩選出7 個關鍵基因（MNDA、ALOX5AP、PECAM1、SPP1、CD86、FGF21、CSTA ）作為 BS 抑制的潛在巨噬細胞相關和致癌因子。SPP1被確定為參與BS干預NASH-HCC進展的關鍵因素。這項研究確定，與飲食管理相比，BS 對 NASH 肝臟具有潛在的優越保護功能。SPP1可能作為研究BS對NASH患者功能的新因子。 BS 顯著抑制 NASH 肝臟中 SPP1 的表達，這可能會扭轉 NASH 衍生的 HCC 患者的不良預後。因此，SPP1可能作為一種新的功能因子來研究BS對NASH患者的功能和機制。 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/11/11 下午 06:00:38第 3517 篇回應
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| 3196三期過僅一支藥市值超過100億美元自評；小男人大前面貼文肝藥全球年藥需八百多億美元；2大藥廠虧大錢放棄前授權案合理推估可能對咱6系有興趣。所以630是王牌，也是股價飛不飛天的關建。5年內就會知道答案。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 05:00:04第 3516 篇回應
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| 肝功能指標ALT 欣耀網頁:...而SNP-610再與2022年最新解盲成功之三期新藥Resmetirom (MGL-3196)相比，治療12週ALT降低的效果為SNP-610降低29.5 U/L, MGL-3196降低8.6 U/L, 顯示SNP-610 效果優於國際上最新發展之NASH藥物。 Akero公司Efruxifermin(FGF21) 第16 週時，28 mg 組中超過一半的患者以及50 mg 組和70 mg 組中約三分之二的患者ALT 下降≥17 UL -1 www.nature.com/articles/s41591-021-01425-3 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/3/2 下午 02:13:18第 2973 篇回應 從[質]來看: SNP-610/SNP-630抑制CYP2E1應該是較優(終究是原汁原味由肝臟分泌的FGF21)。 從[量]來看: Akero的Efruxifermin能加入FGF21類似物到溢出。孰優??? ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/12/21 下午 03:26:06第 2745 篇回應 ...按目前數據，第1支在非肝硬化F2~F3 與肝硬化F4大滿貫取證的是Akero的Efruxifermin機率較大。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 04:44:52第 3515 篇回應
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| 2013.9.2-OPN延遲肝纖維化的消退 www.nature.com/articles/labinvest2013104 結果表明 OPN 由於持續的纖維狀膠原蛋白 I 沉積而延遲了肝纖維化的消退；因此，抑制OPN可能是解決肝纖維化的有效治療策略。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 上午 11:31:48第 3510 篇回應 SNP-6顯著抑制OPN. 2023.8.23- www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1359610123000540 ...過去幾十年的研究顯示 OPN 與纖維化疾病之間存在密切關聯。值得注意的是，在纖維化的肺、肝、腎、心臟和其他組織中發現局部水平相對較高的 OPN，表明其可能參與纖維化的發展。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 04:30:50第 3514 篇回應
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| SNP-6顯著抑制OPN(P<0.001)，OPN又稱分泌磷蛋白1(SPP1)。 2023年研究: OPN透過活化非酒精性脂肪肝中的 JAK1/STAT1/HMGB1 訊息傳遞路徑促進巨噬細胞 M1 極化 www.xiahepublishing.com/2310-8819/JCTH-2021-00474 人類 NAFLD 患者 OPN 水準升高 我們收集了人類NAFLD和NC組的肝臟標本來驗證NAFLD中OPN水平的變化。結果表明，NAFLD患者中OPN蛋白水平升高 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/10 下午 03:09:17第 3382 篇回應 SNP-6藥物[甘露醇]的療效關鍵機制: [甘露醇]產生[丁酸鹽]和[丙酸鹽]-->肝臟[GLP-1R]-->[巨噬細胞M1/M2] M1巨噬細胞:主要與啟動發炎、吞噬、攻擊相關；M2巨噬細胞:參與了抑制免疫、纖維化、組織修復。 巨噬細胞會轉變成M1 或M2 兩型，稱為極化作用。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 04:05:32第 3513 篇回應
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| SNP-6顯著抑制FABP4(P<0.001) 西格列汀(2006年10月FDA）批准上市)降低第 2 型糖尿病患者血清 FABP4 濃度www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4655983/ ------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:56:54第 3426 篇回應 ..理論上，SNP-6藥物可治療[1型]糖尿病與 [2型]糖尿病，就看小鼠實驗結果轉化在人身上有多高??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 上午 11:56:22第 3512 篇回應
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| FABP4 作為 MAFLD 的潛在治療標靶 2022.1.17-www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8773613/ 代謝相關脂肪性肝病（MAFLD）是全世界慢性肝病的主要原因，是一種從脂肪肝到脂肪性肝炎（代謝相關脂肪性肝炎；MASH）的進行性疾病...在脂肪細胞衍生的分子中，FABP4 最近被認為與脂肪肝和 MAFLD 晚期的其他特徵有關。此外，臨床前研究的新數據表明 FABP4 是疾病進展的因果因素，而不僅僅是疾病的生物標記。因此，FABP4的調節可以被認為是MAFLD的潛在治療策略。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 上午 11:48:41第 3511 篇回應
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| SNP-6顯著抑制FABP4. 2021.11.29-標靶抑制LPL/FABP4/CPT1脂肪酸代謝軸可有效阻止非酒精性脂肪性肝炎進展為肝癌www.ijbs.com/v17p4207.htm (抑制FABP4可能會阻止NAFLD轉化為肝癌) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 上午 11:31:48第 3510 篇回應
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| SNP-6顯著抑制OPN. 2023.8.23- www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1359610123000540 越來越多的證據表明，OPN 可以作為一種ECM 成分、一種可溶性細胞因子或一種胞質內分子，參與與多種病理生理過程相關的礦化、發炎、免疫反應和傷口癒合，在組織重塑中發揮關鍵作用 過去幾十年的研究顯示 OPN 與纖維化疾病之間存在密切關聯。值得注意的是，在纖維化的肺、肝、腎、心臟和其他組織中發現局部水平相對較高的 OPN，表明其可能參與纖維化的發展。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/5/6 下午 12:27:50第 3156 篇回應 CYP2E1或鈣離子或ROS穩態失衡引起的可能的發病機制 ... TRPV4介導的對莢膜功能的調節取決於其感知入侵體微環境中活性氧（ROS）的能力... 調節ECM降解的疾病相關的TRPV4功能增益突變也與ROS反應有關 -------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/2/19 上午 10:17:40第 2941 篇回應 肝纖維化的發生機制（α-SMA、Col1a1、Col3a1和Timp-1) 肝纖維化是多種病因導致的慢性肝臟疾病。其主要特徵是肝臟內瀰漫性的、過量的細胞外基質ECM(特別是膠原)沉積。近期研究表明，如果能給予有效的病因治療，或能直接[抑制]ECM的合成和或[促進]ECM降解，已經形成的肝纖維化甚至是可以逆轉 的! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 上午 11:22:13第 3509 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/26 上午 11:17:20第 3321 篇回應 2023.6.21 SNP-630, a novel compound with multiple mechanisms, reverses liver inflammation and fibrosis in preclinical models and NASH phase 2 clinical trial www.postersessiononline.eu/173580348_eu/congresos/ILC2023/aula/-FRI_521_ILC2023.pdf --------------------------------------------------------------------------------------------------- 21-23-Sept 2023 Novel Compounds SNP-6 Series Active Metabolites Mitigates Nonalcoholic Steatohepatitis and Fibrosis: Results From Preclinical Models and a Phase 2a Clinical Trial www.postersessiononline.eu/173580348_eu/congresos/SLD2023/aula/-PO7_8_SLD2023.pdf 抑制OPN可能是解決肝 [纖維化]的有效治療策略-->www.nature.com/articles/labinvest2013104 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/10 下午 08:37:06第 3508 篇回應
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| 2023年11月10日 欣耀生醫 公司形象影片 www.youtube.com/watch?v=XZ8Djy4aq6M 這是在演那齣戲啊~ 給我授權 其餘免談 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/8 下午 10:34:38第 3507 篇回應
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| 可能是由於甘露醇捕抓了巴拉刈誘發肝細胞損傷所產生的[氫氧自由基 OH-]之去毒作用機制所致 ------------------------------------------------------------------------------------------- ROS又統稱自由基，包含過氧化氫〈H2O2〉、羥自由基〈OH-〉、超氧自由基〈superoxide, O2-〉等含氧的高活性分子。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- SNP-6系列可直接抑制肝臟CYP2E1相關酵素....使得會傷害肝細胞、誘發發炎反應的活性氧化物質(ROS)不再產生或降低，進而治療及預防脂肪肝炎。 甘露醇捕抓了肝細胞損傷所產生的羥自由基(氫氧自由基)??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/8 下午 10:28:29第 3506 篇回應
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| 1篇1995的文獻，較大劑量甘露醇10g/kg ，10隻小白鼠全正常存活，有點驚訝[甘露醇]對劇毒性農藥巴拉刈的功效! 甘露醇對於巴拉刈誘發大白鼠肝細胞DNA損傷之保護作用 (台灣在108.2.1禁止販賣使用劇毒性農藥巴拉刈) ir.csmu.edu.tw:8080/bitstream/310902500/3422/1/v6p25-34.pdf ...實驗結果顯示甘露醇具有抗肝毒活性及抗脂質過氧化的作用;因此甘露醇對抗肝細胞DNA損傷的作用機制是經由甘露醇抑制了肝細胞膜的脂質過氧化作用，另外亦可能是由於甘露醇捕抓了巴拉刈誘發肝細胞損傷所產生的氫氧自由基之去毒作用機制所致... ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/9 下午 07:55:54第 3380 篇回應 SNP-6藥物選自:[聖草酚]、[甘露醇]、薄荷醇、[三氯蔗糖]、 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/11/7 下午 08:12:33第 3505 篇回應
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| 本波低點嗎?被合一帶起來?? 漲有所本 ======================================= 會員：dk10140377 發表時間:2023/10/27 上午 09:24:40第 3497 篇回應 好久沒上來~本版冷清程度和股價破底一樣 63保衛價 富邦/地產大股東不心急嗎 倒掛這大，炒一波來補洞 別丟了國防醫的臉呀 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/4 上午 11:02:27第 3504 篇回應
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| 美國100倍高劑量APAP+NAC(無肝毒性)用於治療癌症研究. 2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性 jpet.aspetjournals.org/content/early/2023/11/02/jpet.123.001772 ....我們能夠用比標準劑量（650 mg/kg）高 100 倍的 AAP 治療小鼠 意義說明同時抑制 CYP2E1 可以使對乙醯氨基酚的劑量增加至抗癌活性所需的水平，而不會產生肝毒性。高劑量對乙醯氨基酚對常用的肺癌（劉易斯肺癌）和乳癌 (4T1) 同基因模型具有抗癌活性，已知這些模型對 PD-1 抗體療法和順鉑等第一線療法具有抗藥性。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 11:09:40第 3463 篇回應 2023.9.28-高劑量對乙醯氨基酚合併N-乙醯半胱氨酸救援抑制腫瘤相關巨噬細胞的 M2 極化 www.mdpi.com/2072-6694/15/19/4770 高劑量對乙醯氨基酚 (AAP) 已被評估為一種抗癌藥物... 結論:總而言之，在目前的工作中，我們確定了高劑量 AAP 與 NAC 救援的抗腫瘤活性的一種新的自由基獨立機制 --------------------------------------------------------------------------------------------- 評:高劑量對乙醯氨基酚 (AAP) 已被評估為一種抗癌藥物--->一但臨床驗證療效，(大利多)SNP-810高劑量無肝毒!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/3 下午 06:47:11第 3503 篇回應
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| 2023.10.13-北醫講座教授胡幼圃：學名藥臨床研究成果應寫入仿單 ...展望學名藥產業之未來，胡幼圃也提出，未來台灣應以新配方降低藥品副作用或新用法等專利，研發出「專利學名藥」供醫藥人員參考，希望提升我國研發「專利學名藥」之可行性。 --------------------------------------------------- SNP-810專利學名藥? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/3 下午 06:39:36第 3502 篇回應
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| 1.11110.20-預計完成36位受試者，取得臨床安全結果後，再向衛福部食藥署諮詢新藥核准上市。 2.112.7.31-公告:將增加10g及12g試驗群組(每組6人，共新增12人)，預計本試驗案共完成48位受試者。 完成48位受試者，取得臨床安全結果後，再向衛福部食藥署諮詢新藥(無肝毒)核准上市??? ----------------------------------------------------------------------------------------------- 1.事實發生日:111/10/20 2.公司名稱:欣耀生醫股份有限公司 3.與公司關係(請輸入本公司或子公司):本公司 4.相互持股比例:不適用 5.發生緣由: 本試驗屬於本公司SNP-810樞紐性臨床驗證試驗之一，試驗設計是多劑量、單盲、單中心 及口服給與普拿疼或無肝毒性止痛新藥SNP-810之臨床安全驗證試驗，投與劑量4-8克， 該試驗劑量已超過現行乙醯胺酚(Acetaminophen)藥品說明書核准使用每日最大劑量， 預計完成36位受試者，取得臨床安全結果後，再向衛福部食藥署諮詢新藥核准上市。 |
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會員：醬爆10149029 發表時間:2023/11/3 下午 05:25:15第 3501 篇回應
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| 【公告】欣耀無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)超過現行乙醯胺酚藥品說明書最大建議劑量三倍之臨床試驗完成收案 中央社2023/11/03 16:42 （中央社2023年11月3日電） 日 期：2023年11月03日 公司名稱：欣耀(6634) 主 旨：欣耀無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)超過現行乙醯胺酚藥品說明書最大建議劑量三倍之臨床試驗完成收案 發言人：朱凱民 說 明： 1.事實發生日:112/11/03 2.研發新藥名稱或代號:安泰拿疼(SNP-810) 3.用途:係以安全酵素抑制劑使乙醯胺酚(Acetaminophen)毒性代謝物不再生成之 無肝毒性安全乙醯胺酚止痛新藥。 4.預計進行之所有研發階段:進行無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼) 之肝毒性藥效驗證試驗。 5.目前進行中之研發階段(請說明目前之研發階段係屬提出申請/通過核准/不通過核准 ，若未通過者，請說明公司所面臨之風險及因應措施；另請說明未來經營方向及 已投入累積研發費用): (1)提出申請/通過核准/不通過核准/各期人體試驗(含期中分析)結果/發生其他影響 新藥研發之重大事件：本公司無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)超過 現行乙醯胺酚藥品說明書最大建議劑量之臨床試驗收案完成，共納入48位受試者， 試驗過程未發生肝毒性及其他任何嚴重不良反應。 (2)未通過目的事業主管機關許可、各期人體臨床試驗(含期中分析)結果未達統計上 顯著意義或發生其他影響新藥研發之重大事件者，公司所面臨之風險及因應措施： 不適用。 (3)已通過目的事業主管機關許可、各期人體臨床試驗(含期中分析)結果達統計上 著意義或發生其他影響新藥研發之重大事件者，未來經營方向：不適用。 (4)已投入之累積研發費用：因涉及未來國際授權談判資訊，為避免影響授權金額， 保障投資人權益，暫不揭露。 6.將再進行之下一階段研發(請說明預計完成時間及預計應負擔之義務): (1)預計完成時間：預計近期內完成，實際時程需依執行進度進行。 (2)預計應負擔之義務：不適用。 7.市場現況: 根據Future Market Insights 2021年市場統計報告指出，全球Acetaminophen (乙醯胺酚)止痛藥市場規模於2020年實際約為91.5億美元，而主要市場如北美佔比 約33.0%、歐洲約26.3%和亞洲(包含東亞和南亞國家)約31.7%。若以每年年均複合 增長率(CAGR)4.1%計算，於2031年全球止痛藥市場規模可達140.7億美元。除本公司 SNP-810(安泰拿疼)外，目前市場上尚無其它類似無肝毒性乙醯胺酚止痛藥競爭產品。 8.其他應敘明事項(若事件發生或決議之主體係屬公開發行以上公司， 本則重大訊息同時符合證券交易法施行細則第7條第8款所定 對股東權益或證券價格有重大影響之事項): 本試驗屬於本公司無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)重要查驗登記臨床 驗證試驗之一，目的為取得SNP-810在超過現行乙醯胺酚(Acetaminophen)藥品說明書 核准使用每日最大劑量三倍以上之臨床安全性結果。試驗設計是多劑量、單盲、 單中心及口服給與普拿疼或無肝毒性止痛新藥SNP-810之臨床安全驗證試驗，投與 劑量4-12克，依TFDA核准計劃書預計完成48位受試者;現已完成所有48位受試者之收案 ，試驗過程未發生肝毒性及其他任何嚴重不良反應，後續試驗數據之處理、統計分析 及報告將持續進行並依規定發佈重訊。 9.新藥開發時程長、投入經費高且未保證一定能成功，此等可能使投資面臨風險， 投資人應審慎判斷謹慎投資。: |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/1 下午 07:47:43第 3500 篇回應
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| SNP-810 首次用於病人之臨床試驗，整體開發目的為驗證： (1)SNP-810於合作新複方中之無肝毒性(無腎毒性) (2)合併使用不成癮止劇痛藥達到WHO最高級別之止痛-->第2個B (3)病人住院及出院皆使用 [口服] 方式即可達成止痛效果，不必使用傳統針劑-->第3個Ｂ ---------------------------------------------------------------------------------------------- www.lotus.org.tw/publication-article/562 WHO緩解[癌症疼痛]指引，提出三個疼痛控制的用藥原則（3B原則） 第1個Ｂ：「依照時間（By the clock）」，醫師一定要知道藥物的有效作用時間，在前一劑量藥效消失前約一小時就須給下一劑量，控制到沒有疼痛，而不是等痛起來才吃藥，以免緩不濟急。 第2個Ｂ是「依照階梯（By the ladder）」：依照世界衛生組織（WHO）的三階段，從金字塔底層第一階「非類固醇消炎止痛藥」，到中間第二階「弱鴉片類」，包括可待因（codeine）、特拉瑪竇（tramadol），最後是頂端第三階「強效鴉片類」，包括嗎啡和「吩坦尼止痛貼片 第3個Ｂ是「經由口服（By the mouth）」：注射針劑是不得已才用的方法。國外給藥途徑的優先次序是口服、肛門塞劑、皮下注射、靜脈或肌肉注射，國內則不然，口服之後就是注射。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/1 下午 05:50:28第 3499 篇回應
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| 112.11.1公告:本公司無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)合併不成癮止劇痛藥用於換膝手術病人之術後疼痛控制臨床試驗完成收案 ------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/11 上午 11:32:03第 3480 篇回應 2023.10.11-藥物P2查驗登記臨床試驗進度: 執行狀態 ：試驗已結束 www1.cde.org.tw/ct_taiwan/search_case2.php?caseno_ind%5B2%5D=7666 新強效不成癮止痛藥組合用於膝關節置換術後之中度至嚴重疼痛治療 試驗預計執行期間： 2021-06-20 至 2023-10-11 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/10/31 下午 03:38:31第 3498 篇回應
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| 前面滿分大貼文美國降酯肪、肝炎、肝纖維藥需200億美元；美國藥需約佔全球3分之1推，6系全球藥需有600億美元可能；尤其，對大藥廠而言，肝藥是新增藥業，所有營收都是新增的利潤，這個價值比止痛劑更高、更有感。因此，630將是欣耀鎮店之寶。期待。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/10/27 上午 09:24:40第 3497 篇回應
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| 好久沒上來~本版冷清程度和股價破底一樣 63保衛價 富邦/地產大股東不心急嗎 倒掛這大，炒一波來補洞 別丟了國防醫的臉呀 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/23 下午 08:00:58第 3496 篇回應
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| 合一這次[暫停]，10之89是進入藥證準否階段!(要求補充資料的可能性很低) 药品审评中心药品技术审评工作程序www.ccfdie.org/cn/yjxx/yphzp/webinfo/2016/11/1481288599111478.htm 案例CXHS2101055的Q&A:sns.sseinfo.com/user.do?uid=251043 燈滅-燈亮-燈滅-“暂停”，是审评计时暂停，属于审评流程的正常节点-->2022.6.28-批准藥證www.nmpa.gov.cn/zwfw/sdxx/sdxxyp/yppjfb/20220630092151118.html |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/22 上午 10:08:03第 3495 篇回應
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| 2023.10.22--人工甜味劑在自體免疫治療中有前途嗎？ 三氯蔗糖是一種常見於飲料和食品中的人工甜味劑，可能具有抑制免疫反應的潛力。 www.technologynetworks.com/immunology/news/could-artificial-sweeteners-have-a-future-in-autoimmunity-treatment-380071 今年早些時候，弗朗西斯·克里克研究所的研究人員進行了一項小鼠研究，表明三氯蔗糖（一種常見於飲料和食品中的人工甜味劑）可能具有抑制免疫反應的潛力，尤其是涉及T 細胞的免疫反應。 雖然這項研究是在小鼠身上進行的，但它提出了在人類中觀察到類似效應的可能性，從而為治療T 細胞過度活化帶來問題的疾病（例如自體免疫疾病）帶來了潛在的治療應用.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/22 上午 09:59:53第 3494 篇回應
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| 三氯蔗糖是T1R3激動劑! 最近的研究表明，甜味受體異二聚體T1R2+T1R3 在認知功能中發揮著至關重要的作用，這表明甜味受體訊號傳導功能障礙 可能是某些大腦病理中認知障礙的基礎。 1.2018--T1R3敲除小鼠的學習、記憶和社會行為改變與神經元功能障礙有關www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5500814/ 2.2015-甜味受體訊號網絡：對認知功能的可能影響www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4306214/ 3. 2021.11.28-DIGMBIO 的 DM3100 針對阿茲海默症的“味覺感受器(靶向T1K3) ...在臨床前研究中，麥麩萃取物顯示出神經保護和抗失智作用。它減弱了 SH-SY5Y 人類神經母細胞瘤細胞中 β-澱粉樣 蛋白誘導的細胞毒性和細胞凋亡，也恢復了三重基因轉殖動物模型（3xTg AD 小鼠）的認知障礙。在一項對 70 名有主觀 記憶障礙的老年人進行的小型隨機對照試驗中，它改善了視覺記憶。 DM3100計畫於2021年5月被韓國失智症研究中心選為治療的臨床前研究之一。 同時，該公司計劃在明年完成臨床前研究後，於2023年啟動DM3100治療AD的一期臨床試驗.... -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/14 下午 02:24:13第 3490 篇回應 挺好奇甘露醇(打開血腦屏障)/三氯蔗糖(T細胞負調節)/聖草酚(顯著減輕小鼠的Aβ聚集和[Tau]過度磷酸化)用在阿茲海默症治療協同效應多大? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/22 上午 09:46:05第 3493 篇回應
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| 【沒有對比就沒有傷害】-2023.1.1~2023.10.12，大陸40筆Out-licensing，台灣幾筆? 2023.10.12--超10亿美元！第40笔[出海]，宜联生物与BioNTech达成合作 zhuanlan.zhihu.com/p/661824858 根据协议条款，宜联生物将授予BioNTech一款ADC产品在全球范围内（不包括中国内地、香港和澳门）开发、制造和商业化的独家权利。BioNTech将向宜联生物支付7000万美元首付款，以及额外开发、监管和商业化里程碑付款，潜在总金额超过10亿美元。 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/10/21 下午 09:06:21第 3492 篇回應
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| 昱展三支戒毒癮針劑總授權8、6億美元破合一5、3億美元紀錄；那三支針劑總營收金額不算很大，就有如此高的授權金；欣耀8系或6系都有2顆藥若合併授權應有機會再創新高紀錄，期待。 |
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