6634 欣耀
股本: 3.832億
主要業務:
肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發
董監持股比例: 21.7%(增加中)
外資持股比例: 0.22%(增加中)
繼續往下看...!
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產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥)
適應症: 非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.目前尚無標準治療藥物
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.無安全性問題
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝
研發階段:
1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期
2.臨床療效及新治療機轉驗證
療效分析：
1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好
2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009)
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產品02：SNP-630
適應症:非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE)
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.優化的療效強度、作用時間
4.無安全性問題
研發階段:
1.臨床前
2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。
3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。
療效分析：
1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05
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產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑)
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑)
產品優勢:
1.安全化合物新組合、無肝毒性
2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs)
3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量
市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物
2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場）
3.可省除訴訟費、教育訓練費
研發階段:
1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗
2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道
3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗
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產品04：SNP-830/ SNP-840
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛)
產品優勢:
1.無肝毒性乙醯胺酚的複方
2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量
市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方
2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效
3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語
4.可增加乙醯胺酚劑量
（由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用
5.二者擇一授權
6.可增加市佔率
研發階段:
1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗
SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗
等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證
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SNP-8 系列 療效分析：
1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005
1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005
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未來目標授權主力產品：
1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權
2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權
3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權
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目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃
我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細
對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股
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以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論)
2020.05.19 www.163.com/dy/article/FCVT73P105349C3F.html
..服用双硫仑的小鼠们，出现的变化让科学家们感到意外。尽管仍在吃高脂肪食物，食量也没有变小，它们的体重非但没有增加，还急剧下降。尤其是大剂量双硫仑组的小鼠，短短四周内，体重最多减轻达40%..
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/5/27 下午 12:12:56第 2024 篇回應
..FDA 批准的用於治療酒精中毒的藥物雙硫崙 [具有強大的抗肥胖作用]，而這並非通過其對醛脫氫酶2(ALDH2)的抑製作用來實現的。在結構上，雙硫崙可以代謝成 DDC，CYP2E1 抑製劑，因此可以合理地推斷雙硫崙的作用可能是通過其代謝物 DDC 介導的 CYP2E1 抑制。
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SNP也該探究一下減肥效果!
1. 2022.4.月www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352345X22000637
我們的研究結果揭示了一個以前未被認識的機制，其中 MBL-HSC 相互作用促進 HSC 衰老和隨後的纖維化緩解，為與肝纖維化相關的 CLD 的治療策略提供了見解。
這些數據表明，肝臟 MBL 表達的恢復緩解了由於 MBL 缺乏引起的肝纖維化進展，這意味著 MBL 有助於改善肝纖維化進展。恢復肝 MBL 表達幾乎完全消除了由於 MBL 缺失導致的肝纖維化加重，提供了 MBL 有助於改善肝纖維化的證據。
總之，我們的數據提供了令人信服的證據，證明 MBL 對於控制肝纖維化進程至關重要
2. 2008年 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18336595/
與中度纖維化患者（F2 期）相比，重度纖維化患者（F4 期）與低水平MBL（XA/XA、XA/YO 和 YO/YO）相關的基因型顯
著降低（P = 0.04) 和對照組 (P = 0.011)。
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會員：Rock00910149258 發表時間:2022/10/19 下午 05:04:37第 2619 篇回應
1.事實發生日:111/10/19...一、SNP-630治療的小鼠的肝發炎、肝脂肪變性和纖維化得到顯著改善，其ALT水平、
纖維化相關生物標記（即alpha-SMA、Col1a1、Col3a1和Timp-1）均顯著降低。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/7/3 上午 08:30:15第 2172 篇回應
F4基本算是目前藥物研發的禁區，疾病進展到肝硬化之後再逆轉是非常困難的，如果能做出療效，真的就大滿貫了。
所以SNP-610期中分析:F4的組，治療前後有[顯著差異]---夢寐以求而且看到$$$金光閃閃$$$
底下的研究論文與影片有答案!(甘露醇與三氯蔗糖-->MBL-->抑制CYP2E1-->減少APAP肝毒性)
1. 2019.2.1 甘露聚醣結合凝集素(MBL)通過 ROS 依賴性 JNK/SP1 通路調節 CYP2E1 表達，從而減輕對乙酰氨基酚誘導的肝毒性
onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/eji.201847830
MBL 是一種源自肝臟的循環血漿蛋白....這些數據表明 MBL 在 APAP 誘導的急性肝損傷的發病機制中抑制 CYP2E1 表達。
2.Lectin Pathway of Complement System
www.youtube.com/watch?v=9Y0q_z2o-_c
凝集素途徑始於甘露糖結合凝集素 (MBL) 或與某些糖結合的纖維膠蛋白。在該途徑中，結合甘露糖的凝集素結合甘露糖、葡萄糖或其他具有 3- 和 4-OH 基團的糖
2022.8月-J&J開發的無肝毒Tylenol(JNJ-10450232)研究報告
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0273230022001234
JNJ-10450232 (NTM-006) 是一種新的分子實體，其結構與對乙酰氨基酚相似，可在動物和人類中提供類似的鎮痛作用，而不會在臨床前模型中引起與對乙酰氨基酚過量相關的肝毒性。
多劑量給藥後，黃斑皮疹和全身性紅斑是最常見的藥物相關不良事件。
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對SNP-810不構成威脅，方方面面來看SNP-810皆勝出!
1.J&J在2019.10.10將JNJ-10450232賣給Neumentum公司(NTM-006)
www.thepharmaletter.com/article/neumentum-nabs-j-j-pain-molecules
2.P2試驗停留在2017年clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02209181?term=JNJ-10450232&draw=2&rank=1
3.這支NTM-006與之前提過的3家美國隊同樣是APAP結構類似物，從原物料與製程設備變動的製造成本，與APAP結構類似物存
有的安全性猶未知?(SNP-810賦形劑:甘露醇與三氯蔗糖在醫藥業與食品業已使用數十年)
2022.11.24世上最貴藥劑獲准上市 乙型血友病基因療法每劑定價超過1億元台幣
FDA批准澳洲藥廠CSL Behring的乙型血友病的基因療法Hemgenix，這是一種一次性輸液，有助患者免於常規治療，但是CSL將每一劑定價為350萬美元（約1.09億元台幣），成為世界上最昂貴的藥物。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/8/18 下午 12:44:04第 2324 篇回應
右手醫保國談法案大刀砍藥價，左手又給了史上最昂貴的藥物價280萬美元!
2022.8.18 史上最昂貴的藥物定價高達280萬美元
...腸泌素藥物是從降低食慾及延遲排空胃部的效果來達成減肥的效果，而 SNP-610/630 是減少脂肪形成及轉換肝脂肪的特性變成不傷肝，不是從熱量攝取源頭著手，我猜效果可能沒有腸泌素藥物來的顯著減少體重，但肯定是有協同的效果。
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GLP-1降低食慾減少熱量攝取 + SNP(抑制Cyp2e1增加熱量消耗)-->2者聯藥的協同減肥效果大概會很驚人!
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2022.8月研究论文：细胞色素P450 2E1基因敲除或抑制通过调节能量消耗预防高脂饮食诱导的肥胖www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295222002544
機制研究表明，Cyp2e1缺乏不僅增加棕色脂肪組織（BAT）和皮下脂肪組織（SAT）中產熱基因的表達，而且促進肝臟和BAT中的脂肪酸代謝。特別是，Cyp2e1缺乏通過增加肝臟生成的酰基肉鹼而增加能量消耗，酰基肉鹼可以促進棕色脂肪產熱並增加β-氧化。
療] 的新治療靶點。
2.減肥新方法！將脂肪「褐變」可增燃脂效率
朱凱民表示...同時將加速脂肪肝新藥SNP-610開發，首先將擴增1倍的研發人員<--->肥胖治療市場可能在 250 億至 270 億美元之間，不探究肥胖治療太可惜了!!!
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/5/27 上午 11:15:56第 2021 篇回應
1.2022.5月 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383522000545
最近的研究集中在調節非顫抖產熱以治療肥胖症...調節產熱[脂肪褐變]。這項研究的一個驚人發現是 CYP2E1 缺乏會激
活白色脂肪[褐變]，伴隨著核心溫度和能量消耗的增加
2.2020.10.28 Nature這篇:www.nature.com/articles/s41586-020-2856-x
...發現一個與產熱有關的基因 Aldh1a1，該基因與 Cyp2e1 關係緊密。Aldh1a1 與 Cyp2e1 染色結果在各種脂肪組織
中呈現出完美的重合，進一步印證了它們的關係並不一般。
數據表明Aldh1a1 / Cyp2e1 +細胞表達一種旁分泌因子，它抑制棕色脂肪細胞的產熱功能。
3.減肥新方法！將脂肪「褐變」可增燃脂效率
白色脂肪組織，成人體內幾乎都是這類型的脂肪，主要是做為儲存以供後續使用。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/5/25 下午 11:04:16第 2018 篇回應
CYP2E1 缺乏會激活肝臟過氧化物酶體增殖物激活受體α (PPARα )靶基因的表達，包括成纖維細胞生長因子 (FGF) 21，這些基因在從肝臟釋放後，會增強脂肪褐變和能量消耗，從而減少肥胖。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/6/11 上午 09:54:26第 2061 篇回應
2022.6.10
我們正在以一種新的方式看待肥胖——4 種醫藥股可能會受益
..據幾位市場研究人員稱，2027-28 年肥胖治療市場可能在 250 億至 270 億美元之間
SNP610/630減肥效果能達到10%就有市場，不用媲美到GLP-1的20%!
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會員：奧伊斯特10031727 發表時間:2022/8/16 下午 01:47:04第 2317 篇回應
減重藥通常大半拿不到保險給付，沒想到竟然能賣這麼好，頗人令人意外。 查了一下，原來台灣已經有很多醫生幫想減肥的人使用腸泌素藥物(off lable use)，他們通稱瘦瘦針，一年的藥物費用 8~10 萬。
涂前署長曾問過胡教授，SNP-610/630 能不能當減肥藥使用，胡笑著回說不行。接著又說服用 SNP-610/630 就算有脂肪肝也不再變成脂肪肝炎，不必減肥。
腸泌素藥物是從降低食慾及延遲排空胃部的效果來達成減肥的效果，而 SNP-610/630 是減少脂肪形成及轉換肝脂肪的特性變成不傷肝，不是從熱量攝取源頭著手，我猜效果可能沒有腸泌素藥物來的顯著減少體重，但肯定是有協同的效果。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/8/6 下午 07:24:51第 2305 篇回應
2021年諾和諾德GLP-1類藥物算上減肥領域合計貢獻營收達95億美元!
若在NASH也拿到藥證，諾和這支GLP-1藥(糖尿病+減肥+NASH)高峰營收絕對破200億美元。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/8/6 下午 06:53:40第 2304 篇回應
咱的20億得往上+17=37億美元了!
2022.3.8把糖尿病药卖成减肥药！诺和诺德2025年“发誓”要卖到37亿美元
www.sohu.com/a/527948439_359980
俗稱「瘦瘦筆」的易週糖等藥品大缺貨，台商及貴婦抱怨買不到藥，有的診所之前有囤藥，現在奇貨可居，「原本1支1000元就買得到，現在飆到1萬」，價格翻漲9至10倍，害真正的糖尿病患者者拿不到藥，實在太離譜。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/8/16 下午 04:27:24第 2318 篇回應
我會為“好看”買單減肥!
“顏值經濟”: 這是一個看臉的時代，或者說看顏值的時代。
m.21jingji.com/article/20210530/herald/fd370e54f45dfecbff7049c4877f2ec7_zaker.html
上面的文字敘述不易明白SNP-810與普拿疼的肝毒性差異有多大，FB的比較圖表可讓您清楚明瞭差異有多大!
普拿疼(2g/kg)6隻大鼠在1~6小時內死光 VS SNP-810(8g/kg)6隻到14天全活著
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/5/19 上午 09:36:59第 1994 篇回應
..www.facebook.com/watch/?v=3194947797458964
這張大鼠致死劑量圖表應該就是由GLP實驗室完成的試驗?
P2000(mg/kg)普拿疼:6隻大鼠在1~6小時內死光 / (S2000(SNP-810)6隻大鼠至14天全活著.
...
P8000(mg/kg)普拿疼:6隻大鼠在1小時內全死 /(S8000(SNP-810)1隻大鼠在4小時死去，5隻大鼠到14天活著.
胡博說再做一次實驗(S8000(SNP-810)6隻到14天全活著.
從105年報:饒聖芬. 1,450張 / 饒瑞泓.1,450張-->意即2人沒有參與後來的幾次增資!
這樣可以找時間回補了
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大概是年初迄今，持股千張以上，每週固定賣出幾十張，我不負責任的推測出那2人!
110.4.12: 饒聖芬. 1,450張 / 饒瑞泓.1,450張
health.ltn.com.tw/article/breakingnews/4127629
國防醫學院教授胡幼圃指出，國內開發1種新型配方「SNP-810」，經動物實驗發現，可清除大鼠、小鼠接受高劑量APAP引起的肝損傷和異常病理結果，甚至在攝入總劑量高達8000 mg/kg、相當於70公斤的人類服用90克下，仍達到存活。
....
110.4.12: 饒聖芬. 1,450張 / 饒瑞泓.1,450張
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理由:1.這週800張以上13人，僅僅減少6張，但是千張大戶卻由12人減為10人!
2.千張以上減少的張數，2位饒家人同進退的加總數最吻合。(朱董說他只增加不減少)
國內 哈哈 只會重罰10W??50W??
國頂拉新藥想補補不回來到300的冤魂 一張就賺多少了 划算呀
不然就不會有「雞鴨」、「號頂」、「果頂」、「糕端」
等等事情發生
資訊相對不對稱，散戶投資人任人宰割！
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2022.11.10 Schall 律師事務所宣布正在調查針對 Veru Inc. 的索賠，並鼓勵遭受損失的投資者聯繫該公司
全國股東權利訴訟公司Schall Law Firm宣布，它正在代表 Veru Inc.（“Veru”或“本公司”）（納斯達克股票代碼：VERU ）的投資者調查索賠) 違反證券法。
調查的重點是公司是否發布了虛假和/或誤導性陳述和/或未披露與投資者相關的信息。在 FDA 諮詢委員會投票反對為其 COVID-19藥丸 VERU-111推薦 EUA 後，Veru 的股價在 2022 年 11 月 10 日的盤中交易中下跌了 51%。
讓大家好過冬，問公司都說有消息會公告
版上的同志：奮起吧~只訐成功不許失敗~~
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Veru的EUA經過激烈討論後，以8比5的投票结果，失敗!!!
Veru stock爆漲時，咱提出警示:不知道資料真偽性，咱轉為保守看待EUA!
10月6日FDA藥物諮詢委員會討論的重點將包括在安慰劑死亡率高的情況下的治療效果大小，安全數據庫的有限大小，以及確定擬議的人群。
[安慰劑死亡率高]是空方的攻擊焦點，今天看起來真不像空穴來風!
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Veru的EUA經過激烈討論後，以8比5的投票结果，失敗!!!
朱凱民接受中央社記者專訪時表示...
朱凱民表示，在無肝毒性止痛藥SNP-810邁入新的里程碑後，[也將進行止痛加麻醉劑的複方口服藥品研發，用以因應中重病疼痛，解決目前類鴉片止痛藥物嗎啡等成癮問題]；同時將加速脂肪肝新藥SNP-610開發，首先將擴增1倍的研發人員。
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1.今日公告的雙側膝關節置換病人術後疼痛控制之臨床試驗是以上[ ]內容的延續!
2.此次SNP-810與不成癮止劇痛藥合併投與之乙醯胺酚劑量為650毫克，該劑量已超過美國FDA規定乙醯胺酚複方劑量不得超過325毫克之規定--->過陣子看看FDA臨床試驗網有無登錄???
臺北榮民總醫院人體試驗委員會(一)第 131 次會議紀錄 公告版
開會時間：109 年 11 月 2 日下午 2 時正
計畫主持人：陳正豐
計畫名稱：新強效不成癮止痛組合藥 Sebacoyl Dinalbuphine Ester 及 [無肝毒乙醯胺酚]用於雙
側膝關節置換術後之中度至嚴重疼痛治療
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起頭的學術研究用臨床試驗
這晚公佈是想??
單一or複方
小妹接觸興櫃股年資算淺...
但這3-5年也算還不錯，常常看各位大大的資訊分享，慢慢投入...慢慢等
(印象較深的妖燈!星星!小雞雞!糖寶寶!真的是很有感...呵呵)
當然也有吃羹的(X智230買入170忍痛割愛後來上櫃前飆到1XXX...)
總覺得買興櫃股就是要耐的住時間拖磨~~~等也不失修身養性啊!
最後還是哪句重要的 (給我授權~其餘免談~)
您前幾日已先行退場
股價下跌當然會有壓力
第ㄧ家「合約到期，未達目標」公司有公告
第二家小鼠試驗達成目標，也公告把試驗數據給予。
再來就是第一家是否接受第二家的試驗數據？
如果接受，估有兩種方式：
1是完全接受試驗數據
2是接受以第二家小鼠的試驗方式重做
如果不接受，可能再談雙方合意的試驗方式重做。
總之，合作合約二家都在談！
不然怎會有首家有「敗步復活」的機會！
新聞中指出==>無奈期間其中一家合作廠商(j or g)確認試驗結果不如預期，以致合作中止。
這有重訊嗎??還是不算??(
所以是公司認為有問題且有信心所以再提供給這一家確認(j or g)??合作不是中止了?
我記得好像是美or歐 這二家簽的合約不太一樣。一個好像是簽約金，另一個比較像委託試驗?
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朱凱民表示，無肝毒性止痛藥SNP-810（安泰拿疼）於2020年、2021年分別與2家國際級藥廠簽訂合作協議，無奈期間其中一家合作廠商確認試驗結果不如預期，以致合作中止。
不過，欣耀團隊沒有放棄，找出問題、修改研究計畫中的一項條件後，在同一家試驗公司重啟試驗，9月22日獲得正式試驗報告，證實SNP-810為無肝毒性。日前已提供動物試驗結果給與公司簽訂有償合約的國際止痛藥廠商。
欣耀研發的止痛藥重新確認證實為無肝毒性，也讓首家國際大廠合作案有機會「敗部復活」。
增加樞鈕試驗
超過標準劑量
高達4-8克
第二家藥效試驗已通過，推測無更改劑量重做問題。
第一家若接受第二家的數據則談合作合約問題！
如果不接受？則有重做試驗的可能。
新聞中提到『找出問題、修改研究計畫中的一項條件』，若有修改賦形劑的比例，某些臨床數據可能需要做重，以取得新的代謝物數據。
從公司近期多項臨床的啟動，個人覺得是有這樣的調整。
我猜是昨日這則新聞:欣耀止痛新藥解鎖40年肝毒性問題 國際大廠授權在望
udn.com/news/story/7241/6726037
欣耀研發的止痛藥重新確認證實為無肝毒性，也讓[首家]國際大廠合作案有機會「敗部復活」-->[首家]是指那一家???
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會員：王先生10149972 發表時間:2022/10/30 下午 10:39:04第 2649 篇回應
news.mitake.com.tw/html/1/20221030/95F7626A-2558-ED11-BFB7-ECEBB895092F.html
www.toutiao.com/article/7138028614150423055/
浙江大学医学院于2022年8月4号在《Biomaterials》（IF=15.304）杂志上发表了该团队的最新成果。在这项研究中，研究者通过使用抗氧化剂维生素E构建了内质网靶向小分子对十二烷基苯磺酰胺(p-DBSN)修饰的纳米乳剂（CMZ@ER-NEs），以装载和递送细胞色素P450家族2亚家族E成员1（CYP2E1）抑制剂氯甲巯咪唑(CMZ)到肝细胞的内质网，用于位点特异性抑制。结果显示，��论静脉注射还是口服，CMZ@ER-NEs对慢性酒精暴露都表现出显著的肝保护作用，并且没有脱靶的药物毒性。
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CMZ@ER-NEs:為了避免藥物進入其他器官或亞細胞結構引起的副作用（例如，CMZ 進入大腦會引起鎮靜和催眠作用），需要適當的輸送系統將 CMZ 加載並輸送到肝臟，特別是進入 HCs 的 ER，用於位點特異性抑制
浙江的CMZ@ER-NEs(德國CMZ外掛升級安全版本) PK 欣耀SNP-610/630 ，誰將勝出???
Effect of Clomethiazole (Distraneurin®) on CYP2E1 Activity, transaminases, Liver fat content, and liver stiffness during Alcohol Detoxification – a pilot Study
德國CMZ(CYP2E1抑製劑)臨床試驗顯著改善了ALD酒精性肝炎，但是[由於CMZ具有成癮性，因此不能長期服用。]
SNP-6(CYP2E1抑製劑)物的作用機制相同!!!
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2022.3月30日 酒精性肝病敘事回顧：從纖維化到癌症
dmr.amegroups.com/article/view/8093/html
...近 40 年來，我們實驗室一直在研究細胞色素 P4502E1 (CYP2E1) 在 ALD 和酒精介導的致癌作用中的作用。
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此外，CYP2E1 在 ALE 中的作用在 CYP2E1 敲除小鼠中得到了令人印象深刻的證明，不僅顯示出慢性飲酒後氧化應激標誌物的顯著降低，而且還顯示出肝臟組織學的顯著改善 ( 166 )。另一方面，過度表達 CYP2E1 的動物表現出 ALD 的嚴重程度增加 ( 167 , 168 )。CMZ（一種特異性 CYP2E1 抑製劑）對 CYP2E1 的抑制也改善了動物實驗中的 ALD（169）。
,,,這令人信服地強調了 CYP2E1 在致癌作用中的作用。
最近一項對近 100 名 ALD 患者進行肝活檢的研究表明，CYP2E1 和 ƐdA 之間以及 CYP2E1 和肝纖維化程度之間存在高度顯著的相關性（174）。
[這些數據首次表明 CYP2E1 也可能是 ALE 患者肝纖維化進展的原因。]
[這些數據首次表明 CYP2E1 也可能是 ALE 患者肝纖維化進展的原因。]
[這些數據首次表明 CYP2E1 也可能是 ALE 患者肝纖維化進展的原因。]
最後，最近的一項隨機臨床試驗令人信服地證明，CMZ 在 10 天內對 CYP2E1 的抑製作用通過 α 動員肝脂肪和降低血清轉氨酶活性顯著改善了 ALD ( 175 )。
CYP2E1 在 ALD 和酒精介導的癌症中的作用可總結如下：(II) CYP2E還參與多種致癌物的激活和RA的降解，這也有助於癌症的發展。
[由於 CMZ 具有成癮性，因此不能長期服用，因此是時候尋找無毒的 CYP2E1 抑製劑了。]
[由於 CMZ 具有成癮性，因此不能長期服用，因此是時候尋找無毒的 CYP2E1 抑製劑了。]
[由於 CMZ 具有成癮性，因此不能長期服用，因此是時候尋找無毒的 CYP2E1 抑製劑了。]
一種新的 CYP2E1 抑製劑 12-Imidazolyl-1-dodecanol(I-ol)代表了肝細胞癌的潛在治療方法
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CYP2E1 作為藥物靶點的重要性可能是核心，尤其是在肝硬化肝臟中，因為它的酶活性和 ROS 形成似乎是肝癌發生的關鍵驅動因素。因此，I-ol 可潛在地用於穩定尚未惡性轉化的肝細胞，從而防止從脂肪性肝炎或肝硬化向 HCC 的轉變，以及阻止腫瘤細胞的進展。
上面的顯著降低肝臟纖維化功效與2021.7.30瑞典同行的研究論述一致.
圖5:脂肪變性和肝纖維化之間的聯繫
CYP2E1 在酒精性和非酒精性肝損傷中的作用。ROS、反應性中間體和脂質超載的作用
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/5/27 下午 01:09:17第 2026 篇回應
SNP-6(CYP2E1抑製劑)市場首見新藥同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
1. 2021.7.30 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8348366/
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